Заболевания пародонта относятся к числу наиболее распространенных заболеваний человека. В начале XXI века сформировалась концепция «пародонтальной медицины», рассматривающая взаимосвязи патологии пародонта с другими заболеваниями организма. На сегодняшний день с патологией пародонта связано более 50 различных соматических заболеваний. Патология пародонта тесно связана с пародонтальной микробиотой. Нами проведен поиск в информационной базе Pubmed источников, опубликованных до 25.01.2026, в которых рассматривалась взаимосвязь пародонтальных бактерий с развитием гастроэнтерологических заболеваний. В представленном обзоре мы рассмотрим взаимосвязь пародонтальной микробиоты с двумя актуальными на сегодняшний день гастроэнтерологическими заболеваниями: с неалкогольной жировой болезнью печени (55 источников) и с воспалительными заболеваниями кишечника (153 источника). Приведенные в обзоре данные демонстрируют, что при неалкогольной жировой болезни печени ведущий представитель микробиоты полости рта Porphyromonas gingivalis (P. gingivalis) обнаружен непосредственно в ткани печени, кроме того, формируется связывающая ось «рот–кишечник–печень» и приобретает значение бактериальная транслокация пародонтальных бактерий в системный кровоток, сопровождающаяся циркуляцией медиаторов воспаления и иммунных комплексов, нарушением метаболического, воспалительного и иммунологического гомеостаза. Микробиота полости рта участвует в развитии и прогрессировании воспалительных заболеваний кишечника посредством изменения микробиоты кишечника по оси «рот–кишечник», нарушения кишечного барьера и проницаемости, высвобождения медиаторов воспаления и нарушения иммунного ответа. Заболевания пародонта можно предотвратить и контролировать, микробиоту полости рта следует рассматривать как модифицируемый фактор заболеваний. Контроль микробиоты полости рта, в особенности ее агрессивных представителей, таких как P. gingivalis, следует рассматривать как возможную стратегию профилактики лечения заболеваний, связанных с патологией пародонта и пародонтальной микробиотой.

Микробиота полости рта оказывает определенное влияние на развитие и течение гастроэнтерологических заболеваний, в частности, неалкогольной жировой болезни печени и воспалительных заболеваний кишечника. Подтверждением концепции «пародонтальной медицины» и двунаправленной взаимосвязи заболеваний пародонта и соматических заболеваний является наличие эффекта от лечения одного заболевания, который сопровождается позитивным влиянием на другое заболевание. В первой части обзора рассмотрено влияние нехирургического парадонтологического лечения на течение неалкогольной жировой болезни печени и воспалительных заболеваний кишечника. Во второй части обзора рассмотрены возможности использования пробиотиков как дополнительного компонента нехирургического парадонтологического лечения. Пробиотики, применяемые для коррекции нарушений микробиоценоза и поддержания нормальной микрофлоры полости рта, называются дентабиотиками. Рассмотрены состав и терапевтические возможности компонентов двух дентабиотиков компании «БиоМэджик» позволяющие предполагать наличие профилактического и лечебного потенциала дентабиотиков при патологии пародонта и сопутствующих заболеваниях кишечника и печени по оси «рот–кишечник–печень». Возможное позитивное влияние дентабиотиков на микробиоту верхних дыхательных путей и ЛОР-органов позволяет рассматривать их в качестве дентаоробиотиков – пробиотиков для коррекции нарушений микробиоценоза и поддержания нормальной микрофлоры полости рта, верхних дыхательных путей и ЛОР-органов.

Представлен клинический случай сладж-синдрома у женщины с эпизодом кратковременной механической желтухи. Болезнь манифестировала опоясывающей болью, рвотой, однократным подъемом температуры тела, потемнением мочи и ахоличным калом. Диагноз был поставлен на основании данных о погрешности в диете, характерной клинической картины заболевания, результатах биохимического анализа крови, результатах ультразвукового исследования органов брюшной полости, при тщательным исключении иных причин опоясывающих болей.

Введение. Воспалительные заболевания кишечника (ВЗК), к числу которых относятся язвенный колит (ЯК) и болезнь Крона (БК), являются одной из наиболее актуальных проблем современной гастроэнтерологии, так как поражают лиц трудоспособного возраста, имеют рецидивирующее прогрессирующее течение, могут сопровождаться инвалидизирующими жизнеугрожающими осложнениями и требуют во многих случаях постоянного дорогостоящего противорецидивного лечения. Наиболее эффективными в отношении индукции и поддержания ремиссии ВЗК являются генно-инженерные биологические препараты (ГИБП) и таргетные иммуносупрессоры (ТИС), актуальным вопросом их применения является оценка долгосрочных перспектив терапии данными препаратами.

Цель исследования: оценить «выживаемость» терапии ГИБП и ТИС при БК и ЯК в условиях реальной клинической практики.

Материалы и методы. Под «выживаемостью» терапии мы понимаем тот временной период, в течение которого продолжается терапия определенным ГИБП или ТИС либо до момента его отмены вследствие неэффективности или непереносимости, либо до момента последнего контакта с пациентом, если данная терапия не прекращалась. На базе городского центра ВЗК СПб ГБУЗ «Елизаветинская больница» было проведено ретроспективное когортное исследование, в рамках которого была проанализирована медицинская документация 96 пациентов с ВЗК, получавших в анамнезе ГИБП и ТИС в рамках 144 эпизодов терапии следующими препаратами: инфликсимаб, адалимумаб, ведолизумаб, устекинумаб, упадацитиниб.

Результаты исследования. Медиана продолжительности ретроспективного наблюдения пациентов с БК составила 173 недели, пациентов с ЯК – 93 недели. На момент окончания периода наблюдения курс терапии устекинумабом продолжался у 87 % пациентов, упадацитинибом – у 80 %, адалимумабом – у 52 %, ведолизумабом – у 40 %, инфликсимабом – у 11 %. По результатам применения метода Каплана – Майера было установлено, что при БК наибольшую «выживаемость» терапии имели устекинумаб и упадацитиниб, причем последний по «выживаемости» превосходил ингибиторы ФНО-α и ведолизумаб только в период после 12 месяцев лечения. У пациентов с ЯК наибольшую «выживаемость» имел устекинумаб: ни у одного из пациентов терапия данным препаратом не была прекращена по причине неэффективности или непереносимости. Многомерный анализ с применением метода пропорциональных рисков Кокса, учитывающий потенциальное влияние таких факторов, как бионаивность, назначение препарата в раннем периоде течения ВЗК и возраст постановки диагноза, позволили установить, что риск прекращения терапии устекинумабом вследствие неэффективности/непереносимости в сравнении с ингибиторами ФНО-α был ниже в 4,8 раза (95 % ДИ 1,9–12,5).

Заключение. Рассмотренные в рамках исследования ГИБП и ТИС существенно отличались по «выживаемости» терапии, наилучшие результаты по данному параметру в условиях реальной клинической практики продемонстрировал ингибитор интерлейкина‑12/23 устекинумаб. Тем не менее при назначении любого имеющегося ГИБП или ТИС необходимо учитывать потенциальную ситуацию утраты эффекта, что требует замены используемого препарата на другой. По этой причине актуальным является поиск новых таргетных препаратов, в числе которых наиболее перспективным представляется селективный ингибитор интерлейкина‑23 гуселькумаб, превосходящий по эффективности устекинумаб, что было продемонстрировано в рамках прямого сравнения в клинических исследованиях III фазы как в отношении наступления эндоскопического ответа и эндоскопической ремиссии, так и по частоте наступления гистологической ремиссии БК к 48-й неделе терапии.

Цель исследования – изучить ассоциации вязкоупругих, электрических параметров эритроцитов и уровней жирных кислот их мембран, сыворотки крови у пациентов с жировой болезнью печени.

Материалы и методы. Обследованы 84 мужчины (средний возраст 48,4±13,9 года) с жировой болезнью печени (ЖБП) различного генеза (алкогольный, неалкогольный, смешанный – алкогольный + метаболический) со степенью фиброза 0–1 (FibroScan® 502 (Echosens, Франция). В соответствии с данными тестов NashTest, AshTest в составе FibroMax, ActiTest в составе FibroTest (BioPredictive, Франция) у 44 пациентов установлена минимальная некровоспалительная активность, у 40 пациентов – выраженная активность. Исследование электрических, вязкоупругих параметров эритроцитов проведено с помощью диэлектрофореза в неоднородном переменном электрическом поле с помощью электрооптической системы детекции клеток. Содержание жирных кислот (ЖК) в мембранах эритроцитов и сыворотке крови определено с помощью методов газовой хроматографии/масс-спектрометрии (Agilent 7000B (США).

Результаты. При анализе ассоциаций между электрическими, вязкоупругими параметрами эритроцитов и уровнями жирных кислот в их мембране и сыворотке крови установлено, что показатели эритроцитов, отражающие их способность к деформации (амплитуда деформации на частоте 106Гц, степень деформации на частоте 0,5×106Гц), состояние мембран (емкость), величину поверхностного заряда (дипольный момент, скорость движения клеток к электродам), резистентность эритроцитов (поляризуемость на разных частотах электрического поля, относительная поляризуемость), прямо коррелировали с уровнями омега‑3 ПНЖК в мембранах эритроцитов, сыворотке крови как их суммарным содержанием, так и концентрациями отдельных ЖК (эйкозапентаеновой, докозапентаеновой, докозагексаеновой), уровнем мононенасыщенной олеиновой ЖК, а также двух насыщенных ЖК (пентадекановой, маргариновой). Напротив, ассоциации с преобладающей частью насыщенных ЖК, как отдельных (особенно высокодостоверно – с пальмитиновой, стеариновой), так и суммарным содержанием, мононенасыщенных, ненасыщенных, в том числе полиненасыщенных, соотношений омега‑6/омега‑3 ПНЖК, НЖК/ННЖК, НЖК/ПНЖК оказались обратными. Обобщенный показатель жесткости клеток с высокой силой связи и статистической значимости был связан с эритроцитарным содержанием пальмитиновой (С16:0) (r=0,674, p<0,000001), стеариновой (С18:0) (r=0,443, p<0,000006), линолевой (C 18:2n‑6) (r=0,345, p=0,0006), суммарным содержанием насыщенных ЖК (r=0,640, p<0,000001), соотношениями омега‑6/омега‑3 ПНЖК (r=0,605, p<0,000001), НЖК/ПНЖК (r=0,428, p=0,000015). Наиболее тесными для уровня электропроводности мембран оказались корреляции с эритроцитарными уровнями пальмитиновой (r=0,551, p<0,000001), линолевой (r=0,470, p=0,000042), суммарными содержаниями насыщенных (r=0,484, p<0,000001), ненасыщенных (r=0,468, p<0,000001), мононенасыщенных (r=0,504, p<0,000001), омега‑6 ПНЖК (r=0,414, p=0,00003), а также с отношением омега‑6/омега‑3 ПНЖК (r=0,568, p<0,000001). Для индекса агрегации эритроцитов ассоциации высокой силы и статистической значимости выявлены в отношении эритроцитарных концентраций пальмитиновой (С16:0) (r=0,691, p<0,000001), стеариновой (С18:0) (r=0,486, p<0,000001), суммарного содержания НЖК (r=0,672, p<0,000001), соотношений омега‑6/омега‑3 ПНЖК (r=0,611, p<0,000001), НЖК/ННЖК (r=0,475, p<0,000001), НЖК/ПНЖК (r=0,478, p<0,000001). Индексы деструкции эритроцитов оказались прямо связанными с суммарным содержанием ненасыщенных ЖК как в мембранах эритроцитов, так и в сыворотке крови, эритроцитарным уровнем дигомо-γ-линоленовой кислоты (r=0,205, p=0,046) и обратно – с содержанием С15:0 (r= –0,224, p=0,028), С17:0 (r= –0,151, p=0,039) и олеиновой кислоты С18:1; c9 (r= –0,206, p=0,045).

Заключение. Выявленные ассоциации свидетельствуют о зависимости структурно-функциональных параметров эритроцитов от уровней и соотношений жирных кислот в их мембранах, сыворотке крови. Ухудшение реологических свойств крови у пациентов с жировой болезнью печени является фактором, ассоциированным с нарастанием гипоксии в ткани печени с потенциалом фиброгенеза и прогрессирования. Возможность модулировать электрические, вязкоупругие параметры эритроцитов с помощью воздействия жирных кислот, в том числе диетических, определяет новые дополнительные таргеты лечения пациентов с жировой болезнью печени.

Цель исследования. Ведущим и самым патогенетически обусловленным звеном терапии больных билиарными дисфункциями следует считать спазмолитики. Оптимальным выбором препарата при этом является мебеверина гидрохлорид.

Материалы и методы. В настоящем обзоре проанализированы результаты лечения 120 больных билиарными дисфункциями с применением препарата мебеверина гидрохлорид.

Результаты и заключение. Мебеверина гидрохлорид благоприятно влияет на процесс желчевыведения у больных билиарными дисфункциями.

Цель. Сравнить различные методы оценки жировой ткани (индекс массы тела (ИМТ), биоимпедансный анализ (БИА), ультразвуковое исследование (УЗИ)) у пациентов с воспалительными заболеваниями кишечника (ВЗК).

Материал и методы. В исследование включены 136 пациентов с ВЗК (62 с язвенным колитом, 74 с болезнью Крона) и 30 человек в группу контроля. Всем выполнены антропометрия, динамометрия, БИА и УЗИ жировой ткани.

Результаты. По данным ИМТ, избыточная масса тела и ожирение выявлены у 28,7 % пациентов с ВЗК. БИА показал избыток жировой массы у 31,9 % пациентов, при этом из них у 30,2 % ИМТ был в пределах нормы. УЗИ выявило увеличение жировой ткани у 47,3 % пациентов, позволив дифференцировать типы ожирения. У 44 % пациентов с нормальным ИМТ по данным УЗИ обнаружен избыток жира. Выявлена отрицательная корреляция доли жировой массы с показателями динамометрии (r= –0,363; p<0,001).

Выводы. Существует необходимость включения инструментальных методов оценки состава тела в алгоритмы обследования пациентов с ВЗК для своевременной коррекции нутритивного статуса и профилактики осложнений. Высокая распространенность избытка жировой массы и ее связь со снижением мышечной силы (динапения) обосновывают необходимость скрининга саркопенического ожирения у пациентов с ВЗК.

Актуальность. Функциональные заболевания кишечника (ФЗК) представляют собой одну из наиболее значимых и сложных проблем современной гастроэнтерологии и общей медицины. Их актуальность определяется совокупностью факторов: чрезвычайно высокой распространенностью, существенным негативным влиянием на качество жизни пациентов, значительными прямыми и косвенными экономическими затратами для систем здравоохранения, сложностями диагностики, а также недостаточной эффективностью существующих терапевтических подходов. Постоянное обновление научных представлений о патогенезе и совершенствование диагностических критериев (Римские критерии IV) лишь подчеркивают динамичный характер этой области медицины и необходимость пристального внимания со стороны исследователей и клиницистов. Исследование было выполнено на базе АКО Елизаветинской больницы.

Цель исследования – оценить микробное разнообразие и маркеры кишечного воспаления у пациентов с функциональными заболеваниями кишечника.

Материалы и методы. В исследовании приняли участие 30 пациентов с подтвержденными диагнозами функционального заболевания кишечника: 15 больных с синдромом раздраженного кишечника с преобладанием запора и 15 – с функциональным запором. Всем пациентам были проведены анкетирование с использованием оригинального опросника, полное физикальное обследование, выполнена лабораторно-инструментальная диагностика. С целью исключения органической патологии верхних и нижних отделов желудочно-кишечного тракта выполнялись гастроскопия и колоноскопия. Для оценки уровня фекального кальпротектина и биоценоза кишечника у каждого пациента было забрано 2 образца кала, собранных без использования слабительных средств и не подвергнутых заморозке.

Результаты и выводы. Среди пациентов с функциональным запором выявлено более длительное течение констипационного синдрома в сравнении с пациентами с синдромом раздраженного кишечника с запором. У больных с функциональным запором уровень фекального кальпротектина был повышен до «серой зоны» чаще, чем у пациентов с синдромом раздраженного кишечника с запором. У пациентов с синдромом раздраженного кишечника с запором снижение основных представителей комменсальной флоры оказалось более выраженным, чем у пациентов с функциональным запором. В то же время представителей патогенной и условно-патогенной флоры у группы больных с синдромом раздраженного кишечника с запором практически не выявлялось, в отличие от пациентов с функциональным запором.

Актуальность. Неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП) занимает ведущее место в мире среди болезней печени и сопровождается развитием стеатоза и стеатогепатита, а в некоторых случаях прогрессируя до цирроза и гепатокарциномы. Принято считать, что НАЖБП в большинстве случаев ассоциирована с избыточной массой тела и ожирением. Вместе с тем избыток висцерального жира встречается у пациентов и с нормальной массой тела (НМТ).

Цель. Целью данного исследования стала оценка роли висцерального ожирения (ВО) в формировании печеночных и кардиальных изменений у пациентов с НАЖБП и нормальной, избыточной массой тела и ожирением.

Материалы и методы. В исследование включены 135 пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями (АГ, ишемическая болезнь сердца (ИБС)) и НАЖБП в возрасте от 45 до 65 лет, из которых сформировали 3 группы: с НМТ, избыточной массой тела и ожирением. Группу контроля, 30 человек, составили пациенты, не имеющие НАЖБП в анамнезе, в возрасте от 50 до 63 лет. Всем пациентам проводились оценка антропометрических показателей (рост, вес, индекс массы тела, измерение объема талии (ОТ), объема бедер (ОБ) и соотношения ОТ/ОБ), выполнение эхокардиографического исследования, биохимических показателей крови с определением состояния печени по расчетным индексам стеатоза (FLI) и фиброза (FIB‑4), расчетом индексов висцерального ожирения (ИВО) и относительной жировой массы (RFM).

Результаты. Установлено, что выраженность ВО у пациентов с диагностированными НАЖБП и НМТ была сопоставима с пациентами, имеющими избыточную массу тела и ожирение по таким показателям, как соотношение ОТ/ОБ, ИВО, наличию признаков тяжелой дисфункции висцеральной жировой ткани и индексу RFM. В группе пациентов с НАЖБП и НМТ ИВО коррелировал с тяжестью фиброза печени FIB‑4, а RFM – с показателями, характеризующими повреждение печени.

Выводы. Полученные данные свидетельствуют о необходимости понимания патогенетических особенностей формирования нового фенотипа НАЖБП для разработки эффективной терапии данной категории пациентов.

Заболевания пищевода широко распространены среди населения, особенно гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ). При длительном течении ГЭРБ, несвоевременной диагностике и неправильном лечении возрастает риск пищевода Барретта, аденокарциномы пищевода. Все чаще встречаются заболевания пищевода, не связанные с рефлюксом – инфекционный, эозинофильный эзофагит. Причина повреждений слизистой пищевода – нарушение равновесия между факторами защиты и агрессии. Основными группами препаратов, используемых в лечении ГЭРБ, являются ингибиторы протонной помпы (ИПП), калий-конкурентные блокаторы протонной помпы, альгинаты, антациды, прокинетики. В последнее время активно применяется группа эзофагопротекторов на основе гиалуроновой кислоты и алгинатов. Нами проведено исследование по оценке эффективности комплексной терапии рефлюкс эзофагита В-D при ГЭРБ, включающей ИПП и комбинированный отечественный эзофагопротектор Эзогард. Добавление эзофагопротектора Эзогарда в течение одного месяца к комплексному лечению ГЭРБ (образ жизни и ИПП) позволяет добиться более быстрого купирования основного симптома – изжоги, более эффективного заживления эрозий слизистой оболочки пищевода.