Актуальность. Боль является распространенным осложнением после инсульта и связана с депрессией, когнитивной дисфункцией и снижением качества жизни. Постинсультный болевой синдром по-прежнему недостаточно диагностируется и не получает должного лечения, несмотря на доказательства того, что эффективное лечение боли может улучшить функции и качество жизни. В статье освещены вопросы эпидемиологии, патогенеза, методов клинической оценки и факторов риска развития постинсультной боли. Представлен обзор литературы, касающейся наиболее распространенных постинсультных болевых синдромов: центральной постинсультной боли, комплексного регионарного болевого синдрома, мышечно-скелетной боли, включая боль в плече, боли, связанной со спастичностью и головной боли. Проанализированы современные методы лечения.
Заключение. В интересах оптимизации реабилитации пациента, перенесшего инсульт, улучшения его качества жизни и функциональных возможностей клиницисты должны знать о боли как о распространенном осложнении после инсульта, выявлять пациентов с наибольшим риском, детализировать наличие и характеристики боли, а также знать о вариантах коррекции постинсультных болевых синдромов.

Хроническая боль в спине – жалоба, с которой пациенты наиболее часто обращаются за медицинской помощью к терапевтам, неврологам, хирургам, травматологам и другим узким специалистам. Боль в нижней части спины может носить либо неспецифический характер, то есть не иметь конкретной нозологической причины, либо быть специфической, то есть иметь определенный патофизиологический механизм возникновения, обусловленный как спинальными, так и внеспинальными причинами. Данный факт обуславливает важность комплексной и многопрофильной оценки характеристик хронического болевого синдром нижней части спины.
Целью настоящего исследования является изучение возможности реализации мультидисциплинарного подхода в лечении неспецифического болевого синдрома нижней части спины.
Результаты. Боль области нижней части спины – боль, которая локализуется между двенадцатой парой ребер и ягодичными складками. Установить источник боли при неспецифическом ее характере не всегда возможно, более того, нет убедительных доказательств, что уточнение локализации благоприятно повлияет на течение и исход заболевания. Выделяют три основные причины неспецифической боли нижней части спины: миофасциальный синдром; патология суставов и связочного аппарата позвоночника и поясничный остеохондроз, который представляет собой естественный процесс дегенерации структур позвоночника и наблюдается в разной степени у всех людей, существенно нарастая с возрастом. Считается, что болевой синдром области спины обладает многогранной патофизиологией, на которую влияют соматическая патология, психологические и социальные факторы. Это объясняет необходимость комплексного многостороннего подхода к конкретному пациенту и составления индивидуальной программы лечения, реабилитации и профилактики последующих обострений. Мультидисциплинарный подход означает комплексную скоординированную параллельную работу специалистов, направленную на решение проблемы хронической боли.
Заключение. Мультидисциплинарный подход к лечению пациентов с хроническим неспецифическим болевым синдромом нижней части спины является более эффективным, по отношению к монотерапии, поскольку учитывает индивидуальные особенности клинической симптоматики, позволяет проводить лечение и реабилитацию по индивидуальному плану, включающему комплекс взаимосвязанных мероприятий, направленных на улучшение качества жизни пациента и его функциональных возможностей.

Катаплексия это редкий клинический симптом, наиболее клинические проявления которого включают внезапную потерю мышечного тонуса при сохранном сознании, ассоциированную с яркими эмоциями, такими как смех, реже – страх, гнев или плач. Дифференциальный диагноз эпилептических приступов и пароксизмов катаплексии зачастую представляет сложности из-за схожих клинических проявлений. Ещё более редким случаем является сочетание данных заболеваний. Своевременное распознавание катаплексии важно, поскольку в большинстве случаев она ассоциирована с диагнозом нарколепсии; кроме того, неверная трактовка пароксизмальных эпизодов может привести к гипердиагностике эпилепсии или неверной оценке эффективности противоэпилептической терапии. Проведение тщательного клинико-инструментального обследования необходимо для проведения дифференциального диагноза генеза пароксизмальных состояний. В статье приводится собственное клиническое наблюдение пациентки с катаплексией и субклинической эпилептиформной активностью на ЭЭГ.

Цель исследования. Оценить эффективность реабилитационного лечения у пациентов с неврологической патологией в условиях стационара.
Материалы и методы. В исследование вошел 101 пациент, находящийся на стационарном лечении в связи с имеющимся неврологическим заболеванием. Средний возраст составил 52,41 ± 13,49 лет. Состояние каждого пациента при поступлении и после курса проведенного стационарного лечения оценивалось с применением специальных инструментов – шкал, тестов, индексов и опросников, таких как шкала реабилитационной маршрутизации и модифицированная шкала Рэнкина, и в зависимости от клинической специфики и потребностей восстановительного лечения – шкала Эшворта, шкала Каприни, шкала оценки мышечной силы, шкала инсульта Национального института здоровья, шкала HAS-BLED, шкала Берга, шкала функциональной независимости, шкала Ватерлоу, числовая рейтинговая шкала боли, тест для руки Френчай, индекс мобильности Ривермид, индекс Хаузера, опросник EQ-5D, индекс Бартела. Динамика восстановления рассчитывалась при сопоставлении баллов, полученных с использованием специальных инструментов при поступлении на восстановительное лечение и после его проведения.
Результаты. Путем анализа результатов проведенного исследования установлена положительная динамика восстановления, подтверждающая эффективность стационарного курса нейрореабилитации, что выражается в улучшении состояния пациентов при балльной оценке с применением обозначенных инструментов для его объективизации.
Выводы. Проведенное исследование подтверждает эффективность стационарного курса медицинской реабилитации в восстановлении неврологического дефицита, увеличении активности повседневной жизнедеятельности, уменьшении степени социальной дезадаптации и улучшении реабилитационного прогноза.

Хроническая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия является редко встречающейся иммуноопосредованной патологией периферической нервной системы. Наличие у пациента этиологических факторов таких как сахарный диабет 1 или 2 типа, алкогольная интоксикация в анамнезе или других, более часто встречаемых в практике причин полинейропатии, может завуалировать хроническую воспалительную демиелинизирующую полинейропатию и привести к отсроченной диагностике потенциально курабельной полинейропатии, что в дальнейшем повышает вероятность инвалидизации пациента и значительно снижает качество его жизни. Рассматриваемый клинический случай является демонстрацией таких диагностических трудностей, которые привели к запоздалому диагнозу хронической воспалительной демиелинизирующей полинейропатии на фоне злоупотребления алкоголем в дебюте неврологических нарушений.

Цель исследования. Провести анализ современных данных по проблеме суицидального поведения в структуре болезни эндокринной системы, расстройства питания и нарушения обмена веществ.
Материалы и методы исследования. Проведен анализ 52 источников. Поиск осуществлялся в специальных медицинских ресурсах, а именно: RusMed, Medline, PubMed, и Web of Science. Кроме того, были задействованы электронные библиотеки, такие как eLIBRARY. RU, КиберЛенинка и Библиотека диссертаций и авторефератов России dslib.net.
Результаты. Предпринята попытка изучить феномен суицидального поведения в структуре болезней эндокринной системы, расстройств питания и нарушений обмена веществ. Помимо изучения распространенности суицидальных форм поведения при указанных выше заболеваниях, также были описаны особенности и клиника суицидального поведения в зависимости от длительности и стадии соматических заболеваний. Риск суицидального поведения выше, чем в общем населении на всех этапах развития соматической болезни и лечения, включая ремиссию, недооценен статистикой.
Выводы. Болезни эндокринной системы, расстройства питания и нарушения обмена веществ должны рассматриваться специалистами как суицидоопасные состояния. Суицидальная активность в структуре этих заболеваний эндокринной системы, расстройств питания и нарушений обмена веществ остается весьма высокой и колеблется в широких пределах: от 0,10 до 65 %. Наибольшая суицидальная активность проявляется у пациентов со следующими заболеваниями: сахарный диабет, тиреоидит Хашимото, гипотериоз, гипертиреоз, ожирение. Предложены профилактические стратегии, в которых показана важность скрининга суицидального поведения в общемедицинской сети в виду высокой обращаемости суицидентов к специалистам.

Цель исследования. Изучить паттерн когнитивных изменений и содержание церебрального нейротрофического фактора (BDNF) в сыворотке крови пациентов с хронической ишемией головного мозга (ХИГМ).
Материалы и методы. Обследовали 128 человек, которые были разделены на две группы: основная группа – 82 пациента (38 мужчин и 44 женщины) 60–74 лет с ХИГМ, контрольная группа – 46 человек, сопоставимых с пациентами основной группы по полу и возрасту лиц, но не имевших клинических проявлений ХИГМ. Когнитивные функции оценивали по краткой шкале оценки психического статуса (КШОПС), батарее тестов для оценки лобной дисфункции (БТЛД). Исследовали внимание (проба Шульте), беглость речи (субтест «беглость речи» БТЛД, тест вербальных ассоциаций), память (субтест «память» КШОПС; тест «5 слов») и зрительно-пространственные функции (тест рисования часов). Содержание BDNF в сыворотке крови пациентов определяли иммуноферментным методом.
Результаты. Паттерн когнитивных нарушений при ХИГМ характеризовался изменениями в доменах управляющих функций мозга и комплексного внимания. Содержание BDNF в сыворотке крови пациентов с ХИГМ было достоверно ниже, чем у лиц контрольной группы; у мужчин более низкое по сравнению с пациентами женского пола. Выявлены достоверные корреляции между выраженностью когнитивных расстройств и уровнем содержания BDNF в сыворотке крови.