Прогнозирование развития осложнений – кардиогенного шока и отека легких у пациентов с инфарктом миокарда на фоне хронической обструктивной болезни легких

Цель. Разработать персонализированную математическую модель прогнозирования развития осложнений – кардиогенного шока и отека легких у пациентов с инфарктом миокарда (ИМ) на фоне хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ) в зависимости от уровня гомоцистеина (ГЦ) и фенотипа ХОБЛ.

Материалы и методы. Всего было обследовано 88 пациентов с ИМ на фоне ХОБЛ с различными фенотипами: эмфизематозным (n = 25), смешанным (n = 22), бронхитическим (n = 20), с эозинофилией и бронхиальной астмой (БА) (n = 21). В качестве группы контроля было обследовано 50 соматически здоровых лиц. Для разработки прогностической математической модели были изучены и проанализированы гендерно-анамнестические, клинические и лабораторно-инструментальные показатели. Уровень ГЦ определялся методом иммуноферментного анализа у всех обследуемых пациентов.

Результаты. Было выявлено, что у пациентов с ИМ на фоне ХОБЛ с различными фенотипами ХОБЛ уровень ГЦ был статистически значимо выше, чем в группе контроля. Самый высокий уровень ГЦ был у пациентов с бронхитическим фенотипом и составил 45 [14,1; 51,9] мкмоль/л, что было статистически значимо выше, чем у пациентов с фенотипом с эозинофилией и БА, с эмфизематозным и смешанным фенотипами. С помощью метода логистической регрессии из гендерно-анамнестических, клинических и лабораторно-инструментальных показателей был производен отбор факторов-предикторов для создания математической модели с наибольшей точностью предсказания. По результатам проведенного анализа, предикторами, вошедшими в математическую модель прогнозирования развития осложнений – кардиогенного шока и отека легких у пациентов сИМ на фоне ХОБЛ, стали уровень ГЦ и фенотип ХОБЛ. Также было выявлено, что пороговое значение ГЦ для прогноза развития кардиогенного шока и отека легких у пациентов с ИМ на фоне ХОБЛ составило 0,82 ± 0,51, доверительный интервал [0,72–0,91] мкмоль/л (р < 0,001).

Заключение. Разработанная персонализированная математическая модель прогнозирования развития осложнений – кардиогенного шока и отека легких у пациентов с ИМ на фоне ХОБЛ, в зависимости от уровня ГЦ и фенотипа ХОБЛ, обладает высокой чувствительностью (85%) и прогностической значимостью (92%), что позволяет рекомендовать его для использования в клинической практике.

1. Будневский А.В., Малыш Е.Ю. Хроническая обструктивная болезнь легких как фактор риска развития сердечно-сосудистых заболеваний. Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2016; 15 (3): 69–73. DOI: 10.15829/1728–8800–2016–3–69–73.

2. Bhatt S.P., Nanda S., Kintzer J. S. Arrhythmias as trigger for acute exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease. Respir Med. 2012; 106: 1134–8. DOI: 10.1016/j.rmed.2012.04.007.

3. Уклистая Т.А. Субклиническое воспаление, антиоксидантный статус и состояние вегетативной регуляции сердечного ритма у больных хронической обструктивной болезнью легких в сочетании с ишемической болезнью сердца. Вестник новых медицинских технологий. 2016: 23 (2): 61–66. DOI: 10.12737/20426.

4. Игнатова Г.Л., Антонов В.Н. Прогностические индексы и маркеры системного воспаления у пациентов с ХОБЛ и ИБС. Медицинский совет. 2017; 4: 81–85. DOI: 10.21518/2079–701X2017–4–81–85.81–85.

5. Donaldson G. C., Hurst J. R., Smith C. J., Hubbard R. B., Wedzicha J.A. Increased risk of myocardial infarction and stroke following exacerbation of COPD. Chest. 2010; 137: 1091–1097. DOI: 10.1378/chest.09–2029.

6. Zhang J.W., Zhou Y.J., Yang Q., Yang S.W., Nie B., Xu XH. Impact of chronic obstructive pulmonary diseases on outcomes and hospital days after percutaneous coronary intervention. Angiology. 2013; 64: 430–434. DOI: 10.1177/0003319712458145.

7. Бекенова Д.З., Демидов А.А., Сагитова Г.Р., Давлетова Г.З. Сравнительная характеристика активности маркеров иммунного воспаления при неблагоприятном исходе острого Q-образующего инфаркта миокарда. Медицинская иммунология. 2015; 17 (S): С. 288.

8. Serban R.C., Hadadi L.,Sus I., Lakatos E.K., Demjen Z., Scridon A. Impact of chronic obstructive pulmonary disease on in-hospital morbidity and mortality in patients with ST-segment elevation myocardial infarction treated by primary percutaneous coronary intervention. Int J Cardiol. 2017; 243: 437–442. DOI: 10.1016/j.ijcard.2017.05.044.

9. De Bree A., Verschuren W. M., Kromhout D., Kluijtmans L. A., Blom H.J. Homocysteine determinants and the evidence to what extent homocysteine determines the risk of coronary heart disease. Pharmacol Rev. 2002; 54: 599–618. DOI: 10.1124/pr.54.4.599.

10. Werstuck G.H., Lentz S.R., Dayal S., Hossain G.S., Sood S.K., Shi Y.Y., Zhou J., Maeda N., Krisans S.K., Malinow M.R., Austin R.C. Homocysteine-induced endoplasmic reticulum stress causes dysregulation of the cholesterol and triglyceride biosynthetic pathways. J. Clin Invest. 2001; 107: 1263–73. DOI: 10.1172/JCI11596.

11. Yeh J.K., Chen C.C., Hsieh M. J., Tsai M. L., Yang C.H., Chen D.Y., Chang S.H., Wang C.Y., Lee C.H., Hsieh I.C. Impact of Homocysteine Level on Long-term Cardiovascular Outcomes in Patients after Coronary Artery Stenting. J Atheroscler Thromb. 2017; 24 (7): 696–705. DOI: 10.5551/jat.36434.

12. Kai S., Nomura A., Morishima Y., Ishii Y., Sakamoto T., Hegab A.E., Sekizawa K. The effect of smoking-related hyperhomocysteinemia on spirometric declines in chronic obstructive pulmonary disease in elderly Japanese. Arch Gerontol Geriatr. 2006; 42 (2): 117–24. DOI: 10.1016/j.archger.2005.06.003