Морфологические критерии диагностики гипотиреоидной кардиомиопатии

Работа выполнена на экспериментальном материале. Проведена операция тиреоидэктомии на 73 половозрелых белых крысах-самцах массой тела 250-300 г. Операция тиреоидэктомия проведена под общим обезболиванием. Продолжительность эксперимента - 60 суток. Крыс выводили из эксперимента на 7-е, 14-е, 21-е, 28-е, 35-е и 60-е сутки. В качестве контроля использовали 23 крысы, которым операция тиреоидэктомия не проводилась. Для гистологического исследования брали кусочки миокарда левого и правого желудочков сердца. Кусочки фиксировали в 10-процентном забуференном формалине, затем проводили через спиртовую батарею, заливали в парафин и готовили срезы толщиной 5 мкм. Срезы окрашивали гематоксилином и эозином, пикрофуксином по Ван Гизону, толуидиновым синим. Иммуногистохимическое исследование проводили пераксидазным-антипероксидазным методом по стандартным диагностическим протоколам фирмы-производителя. Использовали биомаркеры десмин и мышечно-специфический актин (SA). При гистологическом исследовании миокарда крыс выявлены сосудистые нарушения и интерстициальный отек. В цитоплазме кардиомиоцитов наблюдается гидропическая дистрофия, отмечается стертость рисунка, неравномерное окрашивание. В строме миокарда обнаружены множественные очаговые лимфоцитарные инфильтраты. В конце эксперимента в миокарде развиваются тяжелые дистрофические и деструктивные изменения, множественные очаги плазмолиза, фрагментация волокон, истончение и атрофия их, образование полостей, заполненных отечной жидкостью. При иммуногистохимическом исследовании экспрессия десмина позитивная цитоплазматическая. К концу эксперимента экспрессия десмина становится неравномерной. Кардиомиоциты реагируют неодинаково. Экспрессия слабопозитивная. Экспрессия SA (мышечно-специфического актина) в начале эксперимента позитивная равномерная. Отмечается яркое диффузное окрашивание. К концу эксперимента отмечается слабопозитивная экспрессия.

миокард, кардиомиоциты, гипотиреоз, дистрофия, десмин, мышечно-специфический актин

1. Громак Л. А. Йоддефицитные заболевания щитовидной железы // Лечащий врач. - 2007.- № 2 - с. 15.

2. Касаткина Э. П. Актуальные проблемы тиреодологии: профилактика йоддефицитных заболеваний. // Проблемы эндокринологии.- 2006 - № 6 - т. 32 - с. 30-41.

3. Петрушин М. А., Балаболкин М. И. Диагностика и лечение диффузного токсического зоба. // Терапевтический архив - 1997 - № 10.- с. 12-17.

4. Хмельницкий О. К. Цитологическая и гистологическая диагностика заболеваний щитовидной железы: рук. / О. К. Хмельницкий.- СПб., 2002. - 288 с.

5. Dube M. P. Effects of hyperthyroidism and hypothyroidism on human red blood cell Ca2+ - ATPase activity / M. P. Dube, F. B. Davis, P. J. Davis // J. Clin. Endocrinol. Metab.- 1986.- Vol. 62.- P. 253-257.

6. Ferrari R. Oxidative stress during myocardial ischaemics and heart failure / R. Ferrari, L. Andoletty // Eur. Heart. J.- 1998.- № 19.- P. 2-11.

7. Golf S. B. Adrenoreceptor density and relative number of B-adrenoreceptor subtypes in biopsics from human right atrial, left ventricular and right ventricular myocardium / S. Golf, R. Hansson // Cardiovasc. Res.- 1985.- № 5 - P. 636-641.

8. Mintz G. Enhanced left ventricular diastolic function in hyperthyroidism: Non-invasive assessment and response to treatment / G. Mintz, R. Pizzarello, I. Klein // J. Clin. Endocrinol. Metab.- 1991.- Vol. 73.-P. 146-150.