Структурные изменения в миокарде крыс при экспериментальном гипотиреозе

Цель исследования: изучение структурных изменений в миокарде при экспериментальной модели гипотиреоза. Материалы и методы. Работа выполнена на экспериментальном материале. Получена экспериментальная модель гипотиреоза на 66 белых крысах-самцах путем операции тиреоидэктомии. Продолжительность опыта - 45 суток. В послеоперационном периоде крыс выводили из эксперимента через 5, 7, 21, 28, 35 и 45 суток. В качестве контроля использовали 22 крысы, которым тиреоидэктомия не проводилась. Для гистологического исследования брали кусочки миокарда, фиксировали в 10-процентном забуференном формалине, готовили гистологические срезы по стандартной методике. Срезы окрашивали гематоксилином и эозином, пикрофуксином по ван Гизону, по Маллори, толуидиновым синим, элективной окраской на фибрин, проводили ШИК-реакцию. Иммунологическое исследование проводили пероксидазно-антипероксидазным методом с использованием маркеров десмина, миогенина и саркомерного актина. Результаты. При микроскопическом исследовании миокарда наблюдаются гемодинамические нарушения: полнокровие сосудов, эритростазы, эритро- и лейкодиапедез, а также интерстициальный отек. Отмечаются дистрофические изменения кардиомиоцитов, контрактурные нарушения миофибрилл, очаговые лимфоцитарные инфильтраты, участки плазмолиза и фрагментации волокон. В строме миокарда наблюдается слизистый отек с образованием полостей. При иммуногистохимическом исследовании выявлено снижение позитивной экспрессии десмина с 3 до 1 балла, снижение экспрессии миогенина с 3 до 1 балла, снижение экспрессии саркомерного актина с 3 до 1 балла. К концу эксперимента на 45-е сутки на фоне слабопозитивной экспрессии указанных маркеров появляются участки негативной экспрессии. Заключение. При моделировании гипотиреоза у лабораторных животных развиваются выраженные структурные изменения, которые характеризуются сосудистыми нарушениями, диффузным отеком стромы, дистрофическими и деструктивными изменениями кардиомиоцитов по типу миоцитолиза, колликвационного некроза, фрагментацией волокон, образованием очаговых лимфоцитарных инфильтратов и склеротическими процессами к концу эксперимента. При иммуногистохимическом исследовании наблюдается снижение экспрессии десмина, саркомерного актина и миогенина.

гипотиреоз, миокард, кардиомиоциты, дистрофия, плазмолиз, десмин, миогенин, саркомерный актин

1. Гаспарян Э. Г., Осташко Г. А., Гаспарян А. А. и др. Особенности лечения гипотиреоза у лиц пожилого возраста. Аечащий врач 2012; (11): 42-45.

2. Петунина Н. А., Трухина А. В. Болезни щитовидной железы.М.: ГЭОТАР-Медиа 2011; 216 с.

3. Cappola AR, Ladenson PW. Hypothyroidism and Atherosclerosis. J. Clin. Endocrinol. Metab 2003; 88 (6): 2438-2444.

4. Helfand M. Screening forsubclinical thyroid dysfunction in nonpregnant adults: a summary of the evidence for the US Preventive Services Task Force Ann lntern Med 2004; 140: 128-141.

5. Дедов И. И., Мельниченко Г. А. Эндокринология: национальное руководство. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008; 1072 с.

6. Балаболкин М. И., Клебанова Е. М., Креминская В. М. Дифференциальная диагностика и лечение эндокринных заболеваний: рук. М.: МИА2008; 752 с.

7. Bennett J, Steyn A. The heart and hypothyroidism. South African Medical J 1983; 63 (15): 564-5.

8. Biondi B, Palmieri EA, Lombardi G. Effects of subclinical thyroid dysfunction on the heart. Ann Intern Med 2002; 137 (11): 904-14.