Сравнение анамнестических и лабораторных показателей у пациентов с различными фенотипами гиперурикемии (данные пилотного исследования)

Бессимптомная гиперурикемия (БГУ) и подагра – патологические состояния с повышенным уровнем мочевой кислоты (МК) в крови. Подагра отличается острыми приступами артрита из-за кристаллизации МК в суставах. Вопрос о других различиях между БГУ и подагрой требует дальнейшего изучения.

Цель исследования: выявить ключевые различия между фенотипами ГУ.

Материалы и методы. Обследовано 220 пациентов с ГУ (МК >360 мкмоль/л) старше 18 лет, которые были разделены на фенотипы: БГУ; БГУ с кристаллами моноурата натрия (верифицированы на УЗИ или анализом синовиальной жидкости) (БГУ+кристаллы); интермиттирующая подагра (П); тофусная подагра (П+тофусы). Сравнительная характеристика групп включала оценку частоты сопутствующих заболеваний, основных лабораторных параметров, обменные нарушения.

Результаты. По результатам фенотипирования группа пациентов с БГУ составила 40 человек (18,2 %), БГУ+кристаллы – 26 (11,8 %), П – 111 (50,5%), П+тофусы – 43 (19,5). Средний возраст в группах был сопоставим (p=0,5). Выявлено нарастание частоты артериальной гипертензии (АГ) и нефролитиаза в ряду БГУ без кристаллов – БГУ+кристаллы – П – П+тофусы (p=0,0006 и p=0,00006 соответственно). Схожие закономерности были выявлены для среднего сывороточного уровня МК (p=0,00001), креатинина (p=0,0003) и ГГТ (p=0,0003), средние значения которых нарастали последовательно от БГУ до П+тофусы. Максимальные средние уровни СРБ были у пациентов с П и П+тофусы (5,3 [2,3; 12,5] мг/л), что было достоверно больше, чем у пациентов БГУ (р=0,04). СКФ была ниже в группе П+тофусы по сравнению с БГУ (74,7±20,0 мл/мин/1,73м² vs 86,8±17,9 мл/мин/1,73м² соответственно, p=0,02).

Выводы. Частота АГ, нефролитиаза, сывороточных уровней ГГТ и креатинина нарастает по мере прогрессирования ГУ от БГУ до П+тофусы, что может быть отражением интенсивности хронического микрокристаллического воспаления.

1. Perez-Ruiz F., Dalbeth N., Bardin T. A review of uric acid, crystal deposition disease, and gout. Adv Ther. 2015; 32 (1): 31–41. https://doi.org/10.1007/s12325-014-0175-z

2. Dalbeth N., Stamp L. Hyperuricaemia and gout: time for a new staging system?. Ann Rheum Dis. 2014; 73 (9): 1598–1600. https://doi.org/10.1136/annrheumdis-2014-205304

3. Елисеев М. С., Елисеева М. Е. Современные аспекты патогенеза и коррекции гиперурикемии, а также ассоциированных с ней состояний. Эффективная фармакотерапия. 2019; 15 (8): 32–40.

4. Freedman D.S., Williamson D.F., Gunter E.W., Byers T. Relation of serum uric acid to mortality and ischemic heart disease. The NHANES I Epidemiologic Follow-up Study. Am J Epidemiol. 1995; 141 (7): 637–644. https://doi.org/10.1093/oxfordjournals.aje.a117479

5. Li Y., Luo J., Liu X. et al. Association between change in serum uric acid and rapid decline in kidney function in China. Sci Rep. 2024; 14 (1): 25140. Published 2024 Oct 24. https://doi.org/10.1038/s41598-024-76398-7

6. Liu S., Sun H., Yang S. et al. Clustering of gout-related comorbidities and their relationship with gout flares: a data-driven cluster analysis of eight comorbidities. J Endocrinol Invest. 2024; 47 (5): 1119–1128. https://doi.org/10.1007/s40618-023-02224-y

7. Peral-Garrido M.L., Gómez-Sabater S., Caño R. et al. Systemic inflammation in asymptomatic hyperuricaemia with sonographic crystal deposits, including a comparison with normouricaemia and gout. Rheumatology (Oxford). 2025; 64 (4): 1807–1816. https://doi.org/10.1093/rheumatology/keae533

8. Kuo C.F., See L.C., Luo S.F. et al. Gout: an independent risk factor for all-cause and cardiovascular mortality. Rheumatology (Oxford). 2010; 49 (1): 141–146. https://doi.org/10.1093/rheumatology/kep364

9. Krishnan E. Interaction of inflammation, hyperuricemia, and the prevalence of hypertension among adults free of metabolic syndrome: NHANES2009–2010. J Am Heart Assoc. 2014; 3 (2): e000157. Published 2014 Mar 13. https://doi.org/10.1161/JAHA.113.000157

10. Maloberti A., Mengozzi A., Russo E. et al. The Results of the URRAH (Uric Acid Right for Heart Health) Project: A Focus on Hyperuricemia in Relation to Cardiovascular and Kidney Disease and its Role in Metabolic Dysregulation. High Blood Press Cardiovasc Prev. 2023; 30 (5): 411–425. https://doi.org/10.1007/s40292-023-00602-4

11. Ali N., Mahmood S., Islam F. et al. Relationship between serum uric acid and hypertension: a cross-sectional study in Bangladeshi adults. Sci Rep. 2019; 9 (1): 9061. Published 2019 Jun 21. https://doi.org/10.1038/s41598-019-45680-4

12. Bjornstad P., Laffel L., Lynch J. et al. Elevated Serum Uric Acid Is Associated With Greater Risk for Hypertension and Diabetic Kidney Diseases in Obese Adolescents With Type 2 Diabetes: An Observational Analysis From the Treatment Options for Type 2 Diabetes in Adolescents and Youth (TODAY) Study. Diabetes Care. 2019; 42 (6): 1120–1128. https://doi.org/10.2337/dc18-2147

13. Held J., Schwabl C., Haschka D. et al. Major cardiovascular events in patients with cardiovascular monosodium urate deposits in atherosclerotic plaques. Rheumatology (Oxford). 2025; 64 (3): 1443–1447. https://doi.org/10.1093/rheumatology/keae240

14. Маркелова Е.И., Елисеев М.С., Попкова Т.В. и др. Распространенность и факторы риска развития артериальной гипертонии у пациентов с подагрой. Научно-практическая ревматология. 2020; 58 (6): 701–707.

15. Sapsford M., Gamble G.D., Aati O. et al. Relationship of bone erosion with the urate and soft tissue components of the tophus in gout: a dual energy computed tomography study. Rheumatology (Oxford). 2017; 56 (1): 129–133. https://doi.org/10.1093/rheumatology/kew383

16. Kramer H.J., Choi H.K., Atkinson K. et al. The association between gout and nephrolithiasis in men: The Health Professionals' Follow-Up Study. Kidney Int. 2003; 64 (3): 1022–1026. https://doi.org/10.1046/j.1523–1755.2003.t01-2-00171.x

17. Roughley M.J., Belcher J., Mallen C.D., Roddy E. Gout and risk of chronic kidney disease and nephrolithiasis: meta-analysis of observational studies. Arthritis Res Ther. 2015; 17 (1): 90. Published 2015 Apr 1. https://doi.org/10.1186/s13075-015-0610-9

18. Kim S., Chang Y., Yun K. E. et al. Development of Nephrolithiasis in Asymptomatic Hyperuricemia: A Cohort Study. Am J Kidney Dis. 2017; 70 (2): 173–181. https://doi.org/10.1053/j.ajkd.2017.01.053

19. Ramos G.K., Goldfarb D.S. Update on Uric Acid and the Kidney. Curr Rheumatol Rep. 2022; 24 (5): 132–138. https://doi.org/10.1007/s11926-022-01069-3

20. KC M., Leslie S.W. Uric Acid Nephrolithiasis. In: StatPearls. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; October 15, 2023.

21. Bardin T., Letavernier E., Correas J.-M. The Gouty Kidney: A Reappraisal. Gout, Urate, and Crystal Deposition Disease. 2023; 1 (1): 25–36. https://doi.org/10.3390/gucdd1010004

22. Sellmayr M., Hernandez Petzsche M.R., Ma Q. et al. Only Hyperuricemia with Crystalluria, but not Asymptomatic Hyperuricemia, Drives Progression of Chronic Kidney Disease. J Am Soc Nephrol. 2020; 31 (12): 2773–2792. https://doi.org/10.1681/ASN.2020040523

23. Ruggiero C., Cherubini A., Ble A. et al. Uric acid and inflammatory markers. Eur Heart J. 2006; 27 (10): 1174–1181. https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehi879

24. Liu W., Song H., Man S. et al. Simple metabolic markers associated with tophaceous gout. Clin Rheumatol. 2021; 40 (12): 5047–5053. https://doi.org/10.1007/s10067-021-05861-x

25. Елисеев М.С., Желябина О.В., Панина Е.В. Факторы, влияющие на частоту приступов артрита, у пациентов с подагрой, не получающих уратснижающую терапию (результаты пилотного ретроспективного исследования). Научно-практическая ревматология. 2024; 62 (3): 280–285.