Динамика показателей эритропоэза в зависимости от ведущего патогенетического фактора и лечебной тактики у пациентов с циррозом печени

Введение. Анемия – наиболее частое гематологическое осложнение у пациентов с заболеваниями печени. Сочетание многочисленных патогенетических факторов приводит к развитию железодефицитной анемии (ЖДА) – диагностируется в большинстве наблюдений, анемии хронических заболеваний (АХЗ), В12– и фолиеводефицитной анемии (ВДА), а также гемолитической и апластической анемии. Проведение комплексного обследования – необходимый компонент, который позволит сформировать алгоритм лечения, направленного на ведущий патогенетический механизм развития анемии.
Материалы и методы. Обследованы 44 человека с циррозом печени: 15 женщин, 29 мужчин в возрасте от 30 до 70 лет. Все пациенты были разделены на группы в соответствии с установленным вариантом анемии: железодефицитная анемия (ЖДА), анемия хронических заболеваний (АХЗ) и сочетание ЖДА и АХЗ), а также по виду проведенной терапии(терапия препаратами железа, терапия витаминами группы В и лечение только основного заболевания).
Результаты. Выполнен сравнительный анализ показателей красного ростка кроветворения до и после проведённого лечения. Клинически значимый прирост гемоглобина и эритоцитов не наблюдался ни в одной из исследуемых группы. Выявлен статистически значимый прирост гематокрита и эритроцитарных индексов группе ЖДА в результате применения препаратов железа. При сравнении пероральных и парентальных форм препаратов железа у пациентов с ЖДА эффект от терапии оказался схожим без преимуществ в какой-либо из групп. В группах АХЗ и АХЗ+ЖДА не выявлено достоверных изменений показателей красного ростка кроветворения ни при одном из вариантов терапии.
Заключение. Лечение только основного заболевания недостаточно для восстановления гемоглобина. Терапия препаратами железа, независимо от формы приема может быть эффективна у пациентов с ЖДА. Витаминотерапия может применяться только как дополнительное средство при лечении анемии. Необходимо дальнейшее наблюдение для разработки более эффективного протокола терапии. 

1. Gkamprela E., Deutsch M., Pectasides D. Iron deficiency anemia in chronic liver disease: etiopathogenesis, diagnosis and treatment. Ann Gastroenterol 2017; 30 (4): 405–413. DOI: https://doi.org/10.20524/aog.2017.0152.

2. Stein J., Connor S., Virgin G., et al. Anemia and iron deficiency in gastrointestinal and liver conditions. World J Gastroenterol. 2016; 22(35): 7908–7925. DOI: 10.3748/wjg.v22.i35.7908

3. Ballester-Clau R., Vicente G. T., Ramos M. C., Blanch C. A. et al. Efficacy and Safety of Treatment With Ferric Carboxymaltose in Patients With Cirrhosis and Gastrointestinal Bleeding. Front Med (Lausanne). 2020; 7: 128. DOI: 10.3389/fmed.2020.00128

4. Рыбина О. В., Сахин В. Т.. Гукин А. В., Свиридова А. В., Рукавицин О. А. Терапия парентеральными препаратами железа для коррекции анемии у пациентов с гастроэнтерологическими заболеваниями. Гематология и трансфузиология. Восточная Европа. 2021; 7(3): 383–390. DOI: 10.34883/PI.2021.7.3.011

5. Анемии: краткое руководство для практикующих врачей всей специальностей/ Е. В. Крюков, В. Т. Сахин, О. А. Рукавицын [и др.]; под общей редакцией О. А. Рукавицына. – 2-е изд., перераб. и доп. – Москва: Гэотар-Медиа, 2021. – 144–226 с.

6. Губонина И. В., Щукина О. Б., Стуклов Н. И. и др. Анемия при воспалительных заболеваниях кишечника: подходы к диагностике, лечению и профилактике. Альманах клинической медицины. 2019;47(8):721–732. DOI: 10.18786/2072–0505–2019–47–078

7. Романенко Н. А., Чечеткин А. В., Жигулева Л. Ю., Гришина Г. В., Бондарчук С. В., Бессмельцев С. С. Коррекция анемии и оценка эффективности трансфузий эритроцитов у пациентов с онкогематологическими заболеваниями. Клиническая онкогематология. 2018;11(3):265–72. DOI: 10.21320/2500–2139–2018–11–3–265–272

8. Singh S, Manrai M, Parvathi V S, Kumar D, Srivastava S, Pathak B. Association of liver cirrhosis severity with anemia: does it matter? Ann Gastroenterol. 2020; 33(3): 272–276. DOI:10.20524/aog.2020.0478

9. Mehta KJ, Farnaud SJ, Sharp PA. Iron and liver fibrosis: Mechanistic and clinical aspects. World J Gastroenterol. 2019;25(5):521–538. DOI:10.3748/wjg.v25.i5.521,

10. Siddique A, Nelson JE, Aouizerat B, Yeh MM, Kowdley KV. Iron deficiency in patients with nonalcoholic Fatty liver disease is associated with obesity, female gender, and low serum hepcidin. Clin Gastroenterol Hepatol 2014; 12: 1170–1178. DOI: 10.1016/j.cgh.2013.11.017

11. Les I, Doval E, FlaviaM, Jacas C, Cardenas G, Esteban R, et al. Quality of life in cirrhosis is related to potentially treatable factors. Eur J Gastroenterol Hepatol. (2010) 22:221–7. DOI: 10.1097/MEG.0b013e3283319975

12. Yang J, Yan B, Yang L, et al. Macrocytic anemia is associated with the severity of liver impairment in patients with hepatitis B virus-related decompensated cirrhosis: a retrospective cross-sectional study. BMC Gastroenterol. 2018;18(1):161. Published 2018 Nov 1. doi:10.1186/s12876–018–0893–9

13. WHO, UNICEF, UNU. Iron Deficiency Anemia: Assessment, Prevention and Control. Report of a joint WHO/UNICEF/UNU consultation. Geneva: World Health Organization; 1998

14. Ko C.W, Siddique Sh.M, Patel A., Harris A., Sultan Sh., Altayar O, Falck-Ytter Yn. AGA Clinical Practice Guidelines on the Gastrointestinal Evaluation of Iron Deficiency Anemia. 2020; 159(3):1085–1094. DOI: 10.1053/j.gastro.2020.06.046.

15. Dignass A. U., Gasche C., Bettenworth D., et al. European consensus on the diagnosis and management of iron deficiency and anaemia in inflammatory bowel diseases. J CrohnsColitis. 2015; 9(3): 211–222. DOI: 10.1093/ecco-jcc/jju009.

16. Weiss G., Ganz T., Goodnough. L. T. Iron metabolism and its disorders. Anemia of inflammation. Blood. 2019; 133 (1): 40–50. DOI: 10.1182/blood-2018–06–856500.