Взаимосвязь между уровнем несфатина-1 и показателями костного ремоделирования у пациентов с ревматоидным артритом

Цель работы. Оценить связь маркеров костного обмена с уровнем несфатина-1 (НФ-1) у пациентов с ревматоидным артритом (РА).

Материалы и методы. Обследовано 110 пациентов (105 женщин и 5 мужчин) с диагнозом РА, классифицированном на основании критериев ACR/EULAR 2010 года. Пациентам проводилось полное клинико-лабораторное обследование: сбор анамнеза, осмотр, лабораторные и инструментальные исследования. Уровень НФ-1 в сыворотке крови определялся с использованием коммерческих тест-систем (RayBio® Nesfatin Enzyme Immunoassay [EIA] Kit). Статистическая обработка данных клинического обследования проводилась с использованием программного пакета Statistica 12.0 для Windows. Результаты считались статистически значимыми при р < 0,050.

Результаты. В результате исследования не было выявлено значимой корреляции между уровнем НФ-1 и композитным составом тела у пациентов с ревматоидным артритом и Beta-CrossLaps сыворотки крови. Обнаружена статистически значимая корреляция между НФ-1 и N-терминальным пропептидом проколлагена 1-го типа (P1NP) (r = 0,218; p = 0,022). Мы не отметили каких-либо существенных взаимосвязей между уровнем НФ-1 в сыворотке крови и минеральной плотностью костной ткани (МПКТ) в поясничных позвонках и бедре. Пациенты с остеопорозом (ОП) (n = 53) и остеопоретическими переломами (n = 25) имеют более высокий уровень НФ-1 (Z = –2,060; p = 0,040 и Z = –2,370; p = 0,017 соответственно). В то же время нами не выявлено корреляционной взаимосвязи между уровнем НФ-1, кумулятивной дозой (ρ = 0,090; p = 0,368) и продолжительностью приема глюкокортикоидов (ГК) (ρ = 0,070; p = 0,462).

Вывод. В ходе нашего исследования была выявлена взаимосвязь между НФ-1 и маркером формирования костного матрикса P1NP, что свидетельствует о возможном влиянии НФ-1 на дифференцировку и функцию остеобластов (ОБ). Более того, среди пациентов с остеопоретическими переломами и ОП уровень НФ-1 был статистически выше.

1. Li R., Wu Q., Zhao Y., et al. The Novel Pro-Osteogenic Activity of NUCB 2. PLoS ONE. 2013; 8(4): e61619. DOI: 10.1371/journal.pone.0061619.

2. Scotece M., Conde J., Abella V., et al. NUCB 2/nesfatin-1: a new adipokine expressed in human and murine chondrocytes with pro-inflammatory properties, an in vitro study. J. Orthop. Res. 2014; 32 (5): P. 653–60. DOI: 10.1002/jor.22585.

3. Ayada C., Toru U., Korkut Y. Nesfatin-1 and its effects on different systems. Hippokratia. 2015; 19: 4–10.

4. Tang C. H., Fu X. J., Xu X. L., et al. The anti-inflammatory and anti-apoptotic effects of nesfatin-1 in the traumatic rat brain. Peptides. 2012; 36: 39–45. DOI: 10.1016/j.peptides.2012.04.014.

5. Oh-I.S., Shimizu H., Satoh T., et al. Identification of nesfatin-1 as a satiety molecule in the hypothalamus. Nature. 2006; 443709–712. DOI: 10.1038/nature05162.

6. Mirzaeia K., Hossein-nezhadb A, Keshavarzd S. A. Association of nesfatin-1 level with body composition, dietary intake and resting metabolic rate in obese and morbid obese subjects. Diabetes & Metabolic Syndrome: Clinical Research & Reviews. 2015; 9 (4): 292–98. DOI: 10.1016/j.dsx.2014.04.010.

7. Папичев Е. В., Заводовский Б. В., Сивордова Л. Е., и др. Клинико-лабораторные маркеры ревматической кахексии при ревматоидном артрите. РМЖ. 2021; 7: 3–6.

8. Коршунов Н. И., Курыгин А. Г., Речкина Е. В., и др. Ревматоидный артрит как психосоматическое заболевание. Научно-практическая ревматология. 2015; 53 (5): 469–71. DOI: 10.14412/1995–4484–2015–469–471.

9. St-Pierre Martin J., Shimizu H., et al. Association between nesfatin-1 levels and metabolic improvements in severely obese patients who underwent biliopancreatic derivation with duodenal switch. Peptides. 2016; 86: 6–12. DOI: 10.1016/j.peptides.2016.09.014.

10. Kvlividze T. Z., Zavodovsky B. V., Akhverdyan Yu.R., et al. Serum nesfatin-1 as a marker of systemic inflammation in rheumatoid arthritis. Klin Lab Diagn. 2019; 64 (1): 53–56. DOI: 10.18821/0869–2084–2019–64–1–53–56.

11. Durward G., Non-Pugh C., Ogunremi L., et al. Detection of risk of falling and hip fracture in women referred for bone densitometry. Lancet. 1999; 354: 220–221. DOI: 10.1016/S0140–6736(99)01871–1.

12. Leveille S., Jones R., Kiely D., et al. Chronic musculoskeletal pain and the occurrence of falls in an older population. JAMA. 2009; 302: 2214–2221. DOI: 10.1001/jama.2009.1738.

13. Шостак Н. А., Мурадянц А. А. Ревматоидный артрит и остеопороз. РМЖ. 2004; 5: 287. https://www.rmj.ru/archive/chelovek_i_lekarstvo

14. Petersson U., Somogyi E., Reinholt F. P. Nucleobindin is produced by bone cells and secreted into the osteoid, with a potential role as a modulator of matrix maturation. Bone. 2004; 34 (6): 949–60. DOI: 10.1016/j.bone.2004.01.019.

15. Li R., Wu Q., Zhao Y., et al. The Novel Pro-Osteogenic Activity of NUCB 21–83. PLoS One. 2013; 8 (4): e61619. DOI: 10.1371/journal.pone.0061619.

16. Brosch S., Redlich K., Pietschmann P. Pathogenesis of osteoporosis in rheumatoid arthritis. Acta medica Austriaca. 2003; 301: 1–5. DOI: 10.1046/j.1563-2571.2002.02047.x.

17. Попкова Т. В., Новикова Д. С., Насонов Е. Л. Сердечно-сосудистые заболевания при ревматоидном артрите: новые данные. Научно-практическая ревматология. 2016; 54 (2): 122–28. DOI: 10.14412/1995–4484–2016–122–128.

18. Robinson C., Tsang L., Solomon A., et al. Nesfatin-1 and visfatin expression is associated with reduced atherosclerotic disease risk in patients with rheumatoid arthritis. Peptides. 2018; 102: 31–7. DOI: 10.1016/j.peptides.2018.02.002.

19. Dai H., Li X., He T., et al. Decreased plasma nesfatin-1 levels in patients with acute myocardial infarction. Peptides. 2013; 46: 167–71. DOI: 10.1016/j.peptides.2013.06.006.

20. Ding S., Qu W., Dang S., et al. Serum nesfatin-1 is reduced in type 2 diabetes mellitus patients with peripheral arterial disease. Med. Sci. Monit. 2015; 21: 987–91. DOI: 10.12659/MSM.892611.

21. Schalla M., Stengel A. Current Understanding of the Role of Nesfatin-1. J Endocr Soc. 2018; 2 (10): 1188–206. DOI: 10.1210/js.2018–00246.