Кальциевый дисбаланс при коморбидном течении гастродуоденальных язв

Повышение количества пациентов с коморбидно протекающими хроническими заболеваниями требует поиска эффективной комплексной терапии для снижения полипрагмазии.

Цель исследования. Изучить уровень кальция крови, отражающего функциональное состояние кальцийрегулирующей системы (КРС), при коморбидном течении гастродуоденальных язв (ГДЯ) с хроническим эрозивным гастритом, хроническим эрозивным дуоденитом (ХЭГ/ ХЭД), артериальной гипертонией (АГ), симптоматическом их характере на фоне применения нестероидных противовоспалительных средств (НПВС) и выяснить его влияние на активность ульцерозного процесса, состояние регионарной микроциркуляции и секреторную функцию желудка.

Материалы и методы. Обследовано 132 больных с ГДЯ. Все пациенты были разделены на группы: первая (39 человек) – больные с рецидивом язвенной болезни (ЯБ) и ХЭГ/ХЭД, вторая – 23 человека с рецидивом ЯБ и АГ, третья – 20 пациентов с симптоматическими гастродуоденальными язвами (СГДЯ) на фоне НПВС. Четвертая (контрольная) группа включала 56 больных с рецидивом ЯБ без сочетанной патологии.

Результаты и обсуждение. Рецидив ЯБ, коморбидный ее течению с ХЭГ/ХЭД, АГ, СГДЯ при приеме НПВС протекают на фоне кальциевого дисбаланса с повышением его уровня в крови, что способствует активации кислотно-пептического фактора, нарушению микроциркуляции и процессов репарации в слизистой оболочке гастродуоденальной зоны, развитию и поддержанию ульцерозного процесса.

Заключение. Гастродуоденальным язвам сопутствует дисфункция КРС, характеризующая повышением кальций крови, поддерживающая формирование основных ульцерозных механизмов. В лечение коморбидно протекающих и СГДЯ необходимо включать препараты коррекции КРС, что позволит повысить активность саногенных механизмов.

1. Верткин А. Л., Румянцев М. А., Скотников А. С. Коморбидность. Consilium medicum. 2011; 2 (10–14).

2. Маев И. В., Самсонов А. А., Караулов С. А., Никушкина И. Н., Шестаков В. А. Особенности клинического течения и терапии язвенной болезни двенадцатиперстной кишки у пациентов пожилого возраста. Клиническая геронтология. 2014; 20 (1–2): 18–21.

3. Chernin V. V., Fomina L. A., Сalcium-regulating system and recurrence of peptic ulcer disease. Therapeutic archive. 2016; 88 (2): 10–15.

4. Fomina L. A. The role of сalcium-regulating system in development of microcirculation disorders and hemostasis in recurrence of peptic ulcer disease. Therapeutic archive. 2014; 86 (2): 13–16.

5. Ivashkin V. T., Minasyan G. A., Ugolev A. M. The theory of functional blocks and problems of clinical medicine. L.: Nauka; 1990.

6. Fomina L. A. The Calcium-phosphorus balance in the recurrence of peptic ulcer disease. Experimental and Clinical Gastroenterology. 2011; 12: 22–26.

7. Fomina L. A. Pathogenetic basis and efficacy of blockers of slow calcium channels in the treatment of recurrence of peptic ulcer associated with arterial hypertension. Therapeutic archive. 2017; 2: 10–14.

8. Фомина Л. А. Роль кальцийрегулирующей системы в патогенезе и саногенезе язвенной болезни и коррекция ее сдвигов при лечении рецидива заболевания. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2016; 10 (134): 19–24.

9. Чернин В. В. Хронический гастрит. Тверь: Триада; 2006.

10. Маев И. В., -Андреев Д. Н., Дичева Д. Т. Гастропатии, индуцированные нестероидными противовоспалительными средствами: патогенетически обоснованные подходы к профилактике и терапии. Фарматека. 2016; 2 (315): 49–54.

11. Чернин В. В., Секарева Е. В. Эзофагиты. В аспекте нарушений регуляторных систем. Тверь; 2017.

12. Искендеров Б. Г. Артериальная гипертензия и метаболизм кальция. Издательство ГОУ ДПО ПИУВ Минздравсоцразвития РФ; 2010.

13. Платонова Е. И., Насибуллин Б. А. Особенности кальциевого обмена и выраженность клинических проявлений остеохондроза пояснично-крестцового отдела позвоночника у мужчин и женщин. J. of Education, Health and Sport. 2017; 7 (6): 554–560.

14. Фомина Л. А., Зябрева И. А. Гендерные аспекты остеопороза и их связь с кальциевым балансом. Казанский медицинский журнал. 2017; 3: 343–348.

15. Teraoka H., Maruyama Y., Takehana K. et al. Ca2+ signaling in porcine duodenal glands by muscarinic receptor activation. Am. J. Physiol. Gastrointest. Liver Physiol. 2001; 280: G729–G737.