Роль нерезидентных субпопуляций мукозальной и адаптивной иммунной системы у больных с хроническим пародонтитом

Бактерии биопленки пародонта вызывают врожденную и адаптивную иммунную реакцию слизистой оболочки хозяина, приводящую к воспалению и разрушению поддерживающих пародонт тканей. Прогрессирование пародонтита зависит не только от бактерий, поскольку неадекватный иммунный ответ на микроорганизмы может ускорить развитие пародонтита. Однако точные механизмы развития иммунных реакций остаются неясными. Недавние исследования подчеркивают существование типичного врожденного ответа резидентных и экстравазированных иммунных клеток.

Цель работы. Исследовать количественный состав нерезидентных субпопуляций лимфоцитов в слюнной жидкости и изучить механизмы взаимодействия клеточного звена врожденной и адаптивной иммунной системы при хроническом генерализованном пародонтите различной степени тяжести.

Материалы и методы. Обследовано 49 человек в возрасте 26–67 лет обоего пола с диагнозом «хронический пародонтит» (K05.3 по МКБ-10). Группа сравнения – из 17 человек в возрасте 26–44 лет с отсутствием заболеваний пародонта. Состояние клеточного звена адаптивной и местной иммунной системы ротовой полости оценивалось по следующим фенотипам: CD3^–CD16⁺56⁺; CD3⁺CD16⁺56⁺; CD3⁺; CD3⁺HLA^-DR⁺; CD19⁺, CD19⁺HLA^-DR⁺; CD19⁺CD5⁺CD27^–; CD19⁺CD5^–СD 27^–; CD19⁺СD5^–CD27⁺.

Результат. Количество T-NK-клеток снижалось при легкой степени пародонтита и увеличивалось при тяжелой степени. Аналогично CD3+HLA-DR⁺ снижались при легкой степени пародонтита [Me = 0,148 кл/мкл] и увеличивались при средней [Me = 0,247 кл/мкл] и тяжелой степени [Me = 0,448 кл/мкл]. Количество В-лимфоцитов с фенотипом CD19⁺, CD19⁺CD5⁺, CD19⁺CD5–CD27⁺ снижалось до единичных клеток в микролитре при развитии заболевания.

Вывод. Дисбаланс иммунной системы, вызванный патогенной колонизацией пародонта, при разных степенях тяжести является важным фактором возникновения и развития пародонтита, при котором определенную роль играют различные подмножества В-клеток адаптивной иммунной системы, тесно взаимодействующие с клеточным звеном врожденной мукозальной иммунной системы.

1. Арзуманян В.Г., Белохвостикова Т.С., Вавилова Т.В. и др. Клиническая лабораторная диагностика: в 2 т. Т. 2. Под ред. профессора В. В. Долгова. М.: ООО «Лабдиаг», 2018. 624 с.

2. Мудров В.П., Родкина Г.Н., Казаков С.П. Местный иммунный ответ при хроническом пародонтите и системные заболевания. Клиническая лабораторная диагностика. 2021. Т. 66. № S4. С. 47.

3. Xiaoqi Zhang, Qingxuan Wang, Xinyu Yan, Yue Shan, Lu Xing, Minqi Li, Hu Long, Wenli Lai Immune landscape of periodontitis unveils alterations of infltrating immunocytesand molecular networks-aggregating into an interactive web-tool for periodontitis related immune analysis and visualization. J Transl Med.2020; 18: 438. Nov 18. DOI: 10.1186/s12967–020–02616–1.

4. Hernandez M, Dutzan N, Garcia-Sesnich J, Abusleme L, Dezerega A, Silva N, Gonzalez FE, Vernal R, Sorsa T, Gamonal J. Host-pathogen interactions in progressive chronic periodontitis. J Dent Res. 2011; 90: 1164–1170. DOI: 10.1177/0022034511401405.

5. Kaur K., Vaziri S., Romero-Reyes M., Paranjpe A., Jewett A. Phenotypic and Functional Alterations of Immune Effectors in Periodontitis; A Multifactorial and Complex Oral Disease. J Clin Med. 2021 Feb 20; 10 (4): 875. DOI: 10.3390/jcm10040875.

6. Gemmell E., Yamazaki K., Seymour G. J. Destructive periodontitis lesions are determined by the nature of the lymphocytic response. Crit. Rev. Oral Biol. Med. 2002; 13: 17–34. DOI: 10.1177/154411130201300104.

7. Dutzan N., Konkel J.E., Greenwell-Wild T., Moutsopoulos N.M. Characterization of the human immune cell network at the gingival barrier. Mucosal Immunol. 2016; 9: 1163–1172. DOI: 10.1038/mi.2015.136.

8. Figueredo C. M., Lira-Junior R., Love R. M.T and B Cells in Periodontal Disease: New Functions in A Complex Scenario. Int J Mol Sci. 2019 Aug; 20 (16): 3949. DOI: 10.3390/ijms20163949.

9. Mahanonda R., Champaiboon C., Subbalekha K., Sa-Ard-Iam N., Rattanathammatada W., Thawanaphong S., Rerkyen P., Yoshimura F., Nagano K., Lang N.P. et al. Human Memory B Cells in Healthy Gingiva, Gingivitis, and Periodontitis. J. Immunol. 2016; 197: 715–725. DOI: 10.4049/jimmunol.1600540.

10. Campbell L., Millhouse E., Malcolm J., Culshaw S. T cells, teeth and tissue destruction – what do T cells do in periodontal disease? Mol. Oral. Microbiol. 2016; 31: 445–456. DOI: 10.1111/omi.12144.

11. Demoersman J., Pochard P., Framery C., Simon Q., Boisrame S., Soueidan A., Pers J.O. B cell subset distribution is altered in patients with severe periodontitis. PLoS ONE. 2018; 13: e0192986. DOI: 10.1371/journal.pone.0192986.

12. Medara N., Lenzo J. C., Walsh K. A., Holden J. A., Reynolds E. C., Darby I. B., O’Brien-Simpson N.M. Peripheral memory T-cell profle is modifed in patients undergoing periodontal management. J Clin Periodontol. 2021 Feb; 48(2): 249–262. DOI: 10.1111/jcpe.13399. Epub 2020 Nov 22