Алгоритм диагностики метаболического синдрома у ликвидаторов последствий аварии на Чернобыльской АЭС с использованием новых медицинских технологий

На основании многолетнего динамического изучения состояния здоровья ликвидаторов последствий аварии (ЛПА) на Чернобыльской АЭС установлено, что 75 % пациентов имеют метаболический синдром, отягощенный сопутствующей соматической патологией. Представлены данные литературы о ключевой роли в развитии метаболического синдрома уровней адипокинов жировой ткани, гормональных показателей, витаминов и других нутриентов? для определения которых необходимы современные методы лабораторной диагностики.

Цель исследования. Разработка клинико-лабораторного алгоритма диагностики метаболического синдрома у ликвидаторов последствий аварии на Чернобыльской АЭС с использованием новых медицинских технологий.

Методики. Обследовано 122 ликвидатора последствий аварии на ЧАЭС с цереброваскулярными заболеваниями, болезнями системы пищеварения и патологией эндокринной системы. На основании международных рекомендаций 2009 года были сформированы две группы: с отсутствием (n = 32) и наличием (n = 90) метаболического синдрома (МС). Контрольную группу составили 30 человек с МС, проходивших обследование и лечение в клинике, но не имевших контакта с радиацией. Все пациенты были мужчины, средний возраст – 64–66 лет. Определялись основные биохимические показатели в сыворотке крови. Иммунохемилюминесцентным методом проводилось определение гормональных показателей. Методами масс-спектрометрии определяли показатели оксидативного стресса (МДА, жирорастворимые витамины А, Е, Д, полиненасыщенные жирные кислоты), микроэлементы.

Результаты и их анализ. Характерным признаком МС у ЛПА является достоверно (p < 0,05) низкий уровень общего тестостерона в сыворотке крови и расчетного соотношения тестостерона и эстрадиола. При увеличении количества компонентов МС достоверно (p < 0,05) повышается в сыворотке крови уровень базального инсулина и индекс HOMA IR, уровень лептина, понижается концентрация адипонектина. Анализ полученных результатов не выявил существенных различий в содержании основных маркеров МС у ЛПА и пациентов контрольной группы с МС. У 25 % ЛПА с МС значения адипонектина определяются ниже нижней границы референтного интервала (менее 5,6 мкг/мл), а содержание лептина выше 21,0 нг/мл при верхней границе референтного интервала 5,6 нг/мл. Имеется устойчивая тенденция к снижению холестерина ЛПВП. При сравнении исследуемых показателей при МС у ЛПА на ЧАЭС c МС и лиц контрольной группой обнаруживалось статистически значимое увеличение концентрации витамина Е (9,7 [6,8–12,7] и 6,3 [5,3–7,7]; p = 0,001) на 54 % и снижение уровня линолевой кислоты (230,9 [184,6–293,0] и 262,3 [214,1–426,3]; p = 0,014) на 12 %. Выявлено снижение селена, цинка, меди и йода.

Заключение. Результаты проведенного исследования продемонстрировали, что у ЛПА на ЧАЭС с метаболическим синдромом возможно развитие различных патогенетических вариантов МС, уточнить которые позволяют предложенные дополнительные критерии диагностического алгоритма. Выявление патогенетического варианта МС открывает возможности персонализированного подхода к терапии МС и профилактике развития болезней системы кровообращения и сахарного диабета.

1. 30 лет после Чернобыля: патогенетические механизмы формирования соматической патологии, опыт медицинского сопровождения участников ликвидации последствий аварии на Чернобыльской атомной электростанции: монография. Под ред. профессора С.С. Алексанина. СПб.: Политехника-принт, 2016. 506 с.

2. Барышникова Н.В. Дисбиоз кишечника и инфекция Helicobacter pylori – синдром раздраженного кишечника – метаболический синдром: что их объединяет? Н.В. Барышникова, Ю.А. Фоминых, Е.В. Балукова и др. Практическая медицина. 2012. 3 (58). С. 11–16.

3. Бобко О.В. Маркеры десинхроноза в оценке риска развития метаболического синдрома. О.В. Бобко, О.В. Тихомирова, Н.Н. Зыбина, О.А. Клиценко. Медицинский алфавит. 2019. № 4, Т. 1. Современная лаборатория. С. 21–26.

4. Гончаров Н.П., Кация Г.В., Чагина Н.А. Ожирение и метаболический синдром у мужчин среднего возраста: сравнительный анализ андрогенного статуса, антропометрических показателей, липидного спектра, показателей углеводного обмена. Андрология и генитальная хирургия. 2007. №1. С.6-13.

5. Гончаров Н. П., Кация Г. В. Нейростероид дегидроэпиандростерон и функция мозга. Физиология человека. 2013, том 39, № 6, с. 120–128.

6. Гриневич В.Б. Вклад кишечной микробиоты в патогенез инсулинорезистентности (обзор литературы). В.Б. Гриневич, О.Н. Ткачева, Л.В. Егшатян и др. Профилактическая медицина. 2015. № 1. С. 54–58.

7. Кузнецова Е.А. Выбор метода диагностики гипогонадизма при ожирении и метаболическом синдроме у мужчин. Е.А. Кузнецова, А.С. Адамчик, Н.П. Гончаров, Г.В. Капия. Андрология и генитальная хирургия. 2015. Т. 3. С. 10–6.

8. Михно А. Г. Роль витамина D в развитии ожирения. А. Г. Михно, А. В. Солнцева. Педиатрия. Восточная Европа. 2017. Т. 5, № 2. С. 167–176.

9. Чернышева Е.Н., Панова Т.Н., Живчикова Е.В. Биологический возраст и коэффициент скорости старения у больных метаболическим синдромом. Астраханский медицинский журнал. 2013. С. 83–87.

10. Шевченко О.П. Метаболический синдром. О. П. Шевченко, Е.А. Праскурничий, А.О. Шевченко. М., 2004. 141 с.

11. Alberti K. G., Eckel R. H., Grundy S. M. et al. Harmonizing the metabolic syndrome: a joint interim statement of the International Diabetes Federation Task Force on Epidemiology and Prevention; National Heart, Lung, and Blood Institute; American Heart Association; World Heart Federation; International Atherosclerosis Society; and International Association for the study of Obesity. Circulation. 2009. Oct 20. 120 (16). P. 1640–1645. DOI: 10.1161/circulationaha.109.192644.