Патологическая анатомия тиреотоксической печени

Аннотация

Работа выполнена на экспериментальном материале. Получена экспериментальная модель тиреотоксикоза на лабораторных животных – белых крысах-самцах путем ежедневного введения L-тироксина в дозе 1,6 мг на 1 кг массы тела. Продолжительность опыта составила 45 дней. Для опыта отобрали 67 половозрелых крыс массой тела 250–300 г. Крыс выводили из эксперимента через 7, 14, 21, 28, 35 и 45 суток. В качестве контроля использовали 22 крысы, которым L-тироксин не вводили. Уровень тиреоидных гормонов в крови крыс определяли методом иммуноферментного анализа. Проводили макроскопическое исследование и определяли размеры и массу печени крыс. Для гистологического исследования брали кусочки ткани печени, их фиксировали в 10 %-ном забуференном формалине в течение 10 дней. Гистологические препараты готовили стандартным методом, использовали гистологические, гистохимические и иммуногистохимические методы исследования. Результаты исследования показали, что при экспериментальном тиреотоксикозе уровень тиреоидных гормонов повышается и составляет: Т3 (трийодтиронин) – 21,37 ± 0,03 м/ммоль, в контроле – 4,75 ± 0,02 ммоль/л; Т4 (тироксин) – 2,55 ± 0,03 ммоль/л, в контроле – 1,80 ± 0,03 ммоль/л. При макроскопическом исследовании обнаружено увеличение размеров и массы печени в 2,0 раза. При гистологическом исследовании выявлены распространенный интерстициальный отек стромы печени, дистрофические и деструктивные изменения, некроз гепатоцитов, образование полостей, истончение и атрофия печеночных балок, лимфоцитарная инфильтрация. При иммуногистохимическом исследовании определяется снижение уровня экспрессии Ki-67 до 1,8 % по сравнению с контролем (5,0 %), что свидетельствует о снижении репаративных процессов в печени.