<?xml version="1.0" encoding="UTF-8"?>
<!DOCTYPE article PUBLIC "-//NLM//DTD JATS (Z39.96) Journal Publishing DTD v1.3 20210610//EN" "JATS-journalpublishing1-3.dtd">
<article article-type="research-article" dtd-version="1.3" xmlns:mml="http://www.w3.org/1998/Math/MathML" xmlns:xlink="http://www.w3.org/1999/xlink" xmlns:xsi="http://www.w3.org/2001/XMLSchema-instance" xml:lang="ru"><front><journal-meta><journal-id journal-id-type="publisher-id">medalphabet</journal-id><journal-title-group><journal-title xml:lang="ru">Медицинский алфавит</journal-title><trans-title-group xml:lang="en"><trans-title>Medical alphabet</trans-title></trans-title-group></journal-title-group><issn pub-type="ppub">2078-5631</issn><issn pub-type="epub">2949-2807</issn><publisher><publisher-name>ООО «Альфмед»</publisher-name></publisher></journal-meta><article-meta><article-id pub-id-type="doi">10.33667/2078-5631-2020-17-36-38</article-id><article-id custom-type="elpub" pub-id-type="custom">medalphabet-1623</article-id><article-categories><subj-group subj-group-type="heading"><subject>Research Article</subject></subj-group><subj-group subj-group-type="section-heading" xml:lang="ru"><subject>Статьи</subject></subj-group></article-categories><title-group><article-title>Патологическая анатомия тиреотоксической печени</article-title><trans-title-group xml:lang="en"><trans-title>Pathological anatomy of thyrotoxic liver</trans-title></trans-title-group></title-group><contrib-group><contrib contrib-type="author" corresp="yes"><name-alternatives><name name-style="eastern" xml:lang="ru"><surname>Орлинская</surname><given-names>Н. Ю.</given-names></name><name name-style="western" xml:lang="en"><surname>Orlinskaya</surname><given-names>N. Yu.</given-names></name></name-alternatives><bio xml:lang="ru"><p>д. м. н., доцент</p><p>г. Нижний Новгород</p></bio><bio xml:lang="en"><p>Nizhny Novgorod</p></bio><xref ref-type="aff" rid="aff-1"/></contrib><contrib contrib-type="author" corresp="yes"><name-alternatives><name name-style="eastern" xml:lang="ru"><surname>Эльканова</surname><given-names>А. Б.</given-names></name><name name-style="western" xml:lang="en"><surname>Elkanova</surname><given-names>A. B.</given-names></name></name-alternatives><bio xml:lang="ru"><p>к. м. н.</p><p>г. Ставрополь</p></bio><bio xml:lang="en"><p>Stavropol</p></bio><xref ref-type="aff" rid="aff-2"/></contrib></contrib-group><aff-alternatives id="aff-1"><aff xml:lang="ru"><institution>ФГБОУ ВО «Приволжский исследовательский медицинский университет» Минздрава России</institution><country>Россия</country></aff><aff xml:lang="en"><institution>Privolzhsky Research Medical University</institution><country>Russian Federation</country></aff></aff-alternatives><aff-alternatives id="aff-2"><aff xml:lang="ru"><institution>ФГБОУ ВО «Ставропольский государственный медицинский университет» Минздрава России</institution><country>Россия</country></aff><aff xml:lang="en"><institution>Stavropol State Medical University</institution><country>Russian Federation</country></aff></aff-alternatives><pub-date pub-type="collection"><year>2020</year></pub-date><pub-date pub-type="epub"><day>23</day><month>09</month><year>2020</year></pub-date><volume>0</volume><issue>17</issue><issue-title>Практическая гастроэнтерология (2)</issue-title><fpage>36</fpage><lpage>38</lpage><permissions><copyright-statement>Copyright &amp;#x00A9; Орлинская Н.Ю., Эльканова А.Б., 2020</copyright-statement><copyright-year>2020</copyright-year><copyright-holder xml:lang="ru">Орлинская Н.Ю., Эльканова А.Б.</copyright-holder><copyright-holder xml:lang="en">Orlinskaya N.Y., Elkanova A.B.</copyright-holder><license xml:lang="ru" license-type="creative-commons-attribution" xlink:href="https://creativecommons.org/licenses/by/4.0/" xlink:type="simple"><license-p>Данная работа распространяется под лицензией Creative Commons Attribution 4.0.</license-p></license><license xml:lang="en" license-type="creative-commons-attribution" xlink:href="https://creativecommons.org/licenses/by/4.0/" xlink:type="simple"><license-p>This work is licensed under a Creative Commons Attribution 4.0 License.</license-p></license></permissions><self-uri xlink:href="https://www.med-alphabet.com/jour/article/view/1623">https://www.med-alphabet.com/jour/article/view/1623</self-uri><abstract><p>Работа выполнена на экспериментальном материале. Получена экспериментальная модель тиреотоксикоза на лабораторных животных – белых крысах-самцах путем ежедневного введения L-тироксина в дозе 1,6 мг на 1 кг массы тела. Продолжительность опыта составила 45 дней. Для опыта отобрали 67 половозрелых крыс массой тела 250–300 г. Крыс выводили из эксперимента через 7, 14, 21, 28, 35 и 45 суток. В качестве контроля использовали 22 крысы, которым L-тироксин не вводили. Уровень тиреоидных гормонов в крови крыс определяли методом иммуноферментного анализа. Проводили макроскопическое исследование и определяли размеры и массу печени крыс. Для гистологического исследования брали кусочки ткани печени, их фиксировали в 10 %-ном забуференном формалине в течение 10 дней. Гистологические препараты готовили стандартным методом, использовали гистологические, гистохимические и иммуногистохимические методы исследования. Результаты исследования показали, что при экспериментальном тиреотоксикозе уровень тиреоидных гормонов повышается и составляет: Т3 (трийодтиронин) – 21,37 ± 0,03 м/ммоль, в контроле – 4,75 ± 0,02 ммоль/л; Т4 (тироксин) – 2,55 ± 0,03 ммоль/л, в контроле – 1,80 ± 0,03 ммоль/л. При макроскопическом исследовании обнаружено увеличение размеров и массы печени в 2,0 раза. При гистологическом исследовании выявлены распространенный интерстициальный отек стромы печени, дистрофические и деструктивные изменения, некроз гепатоцитов, образование полостей, истончение и атрофия печеночных балок, лимфоцитарная инфильтрация. При иммуногистохимическом исследовании определяется снижение уровня экспрессии Ki-67 до 1,8 % по сравнению с контролем (5,0 %), что свидетельствует о снижении репаративных процессов в печени.</p></abstract><trans-abstract xml:lang="en"><p>The work was performed on experimental material. An experimental model of thyrotoxicosis in laboratory animals, white male rats, was obtained by daily administration оf l-thyroxine at a dose of 1.6 mg per 1 kg of body weight. The duration of the experiment was 45 days. 67 mature rats weighing 250–300 g were selected for the experiment. Rats were removed from the experiment after 7, 14, 21, 28, 35 and 45 days. As a control, we used 22 rats that were not injected with L-thyroxine. The level of thyroid hormones in the blood of rats was determined by enzyme immunoassay. A macroscopic study was performed and the size and mass of the rat liver were determined. For histological examination, pieces of liver tissue were taken, and they were fixed in 10 % buffered formalin for 10 days. Histological preparations were prepared by the standard method, using histological, histochemical and immunohistochemical studies. The results of the study showed that in experimental thyrotoxicosis, the level of thyroid hormones increases: T3 (triiodothyronine) equals 21.37 ± 0.03 mmol/l, 4.75 ± 0.02 mmol/l in the control; T4 (thyroxine) equals 2.55 ± 0.03 mmol/l, 1.80 ± 0.03 mmol/l in the control. Macroscopic examination revealed a 2-fold increase in the size and weight of the liver. Histological examination revealed widespread interstitial edema of the liver stroma, dystrophic and destructive changes, necrosis of hepatocytes, formation of cavities, thinning and atrophy of the liver beams, lymphocytic infiltration. The immunohistochemical study shows a decrease in Ki-67 expression level to 1.8 % compared to the control (5.0 %), which indicates a decrease in reparative processes in the liver.</p></trans-abstract><kwd-group xml:lang="ru"><kwd>тиреотоксикоз</kwd><kwd>печень</kwd><kwd>гепатоциты</kwd><kwd>дистрофия</kwd><kwd>отек</kwd><kwd>плазмолиз</kwd></kwd-group><kwd-group xml:lang="en"><kwd>thyrotoxicosis</kwd><kwd>liver</kwd><kwd>hepatocytes</kwd><kwd>dystrophy</kwd><kwd>edema</kwd><kwd>plasmolysis</kwd></kwd-group></article-meta></front><back><ref-list><title>References</title><ref id="cit1"><label>1</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Андросова Д. С. Патоморфологический и иммуногистохимический анализ аутоиммунных процессов в щитовидной железе. Д. С. Андросова, М. Ю. Баракат, Ю. В. Пругло. Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 2007. Т. 143, № 6. С. 704–708.</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Андросова Д. С. Патоморфологический и иммуногистохимический анализ аутоиммунных процессов в щитовидной железе. Д. С. Андросова, М. Ю. Баракат, Ю. В. Пругло. Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 2007. Т. 143, № 6. С. 704–708.</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit2"><label>2</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Боташева В. С. Морфофункциональная характеристика тиреоидной гепатопатии/ В. С. Боташева, Н. А. Стадник. Фундаментальные исследования в биологии и медицине. 2013. С. 33–37.</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Боташева В. С. Морфофункциональная характеристика тиреоидной гепатопатии/ В. С. Боташева, Н. А. Стадник. Фундаментальные исследования в биологии и медицине. 2013. С. 33–37.</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit3"><label>3</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Мухина Т. С. Органометрическое исследование щитовидной железы в связи с полом, возрастом и соматической патологией. Т. С. Мухина, В. В. Харченко, А. А. Должиков. Курск. науч.-практ. вестн. «Человек и здоровье». 2007. № 4. С. 62–67.</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Мухина Т. С. Органометрическое исследование щитовидной железы в связи с полом, возрастом и соматической патологией. Т. С. Мухина, В. В. Харченко, А. А. Должиков. Курск. науч.-практ. вестн. «Человек и здоровье». 2007. № 4. С. 62–67.</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit4"><label>4</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Строгин Л. Г., Корнева К. Г., Петров А. В. и др. Развитие диффузного токсического зоба на фоне предшествующего гипотиреоза. Пробл. эндокринологии. 2007. № 3. С. 38–41.</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Строгин Л. Г., Корнева К. Г., Петров А. В. и др. Развитие диффузного токсического зоба на фоне предшествующего гипотиреоза. Пробл. эндокринологии. 2007. № 3. С. 38–41.</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit5"><label>5</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Харнас С. С. Отдаленные результаты хирургического лечения диффузного токсического зоба. С. С. Харнас, Л. И. Ипполитов, С. К. Мамаева. Анналы хирургии. 2007. № 3. С. 15–19.</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Харнас С. С. Отдаленные результаты хирургического лечения диффузного токсического зоба. С. С. Харнас, Л. И. Ипполитов, С. К. Мамаева. Анналы хирургии. 2007. № 3. С. 15–19.</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit6"><label>6</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Ванушко В. Э., Фадеев В. В., Латкина Н. В. и др. Хирургическое лечение диффузного токсического зоба. Пробл. эндокринологии. 2006. № 3. С. 50–56.</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Ванушко В. Э., Фадеев В. В., Латкина Н. В. и др. Хирургическое лечение диффузного токсического зоба. Пробл. эндокринологии. 2006. № 3. С. 50–56.</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit7"><label>7</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Iglesias P. Severe hyperthyroidism: Aetiology, clinical features and treatment outcome. P. Iglesias., O. Devora, I. Garsia et al. Clin. Endocrinol. 2010. Vol. 72, N 4. P. 551–557.</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Iglesias P. Severe hyperthyroidism: Aetiology, clinical features and treatment outcome. P. Iglesias., O. Devora, I. Garsia et al. Clin. Endocrinol. 2010. Vol. 72, N 4. P. 551–557.</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit8"><label>8</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Koike E. Expression of new human inorganic pyrophosphatases in thyroid diseases: its intimate association with hyperthyroidism. Biochem. and Biophyc. Res. Commun. 2006. Vol. 341, N 3. P. 691–696.</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Koike E. Expression of new human inorganic pyrophosphatases in thyroid diseases: its intimate association with hyperthyroidism. Biochem. and Biophyc. Res. Commun. 2006. Vol. 341, N 3. P. 691–696.</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit9"><label>9</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Noto H. Hyperthyroidism presenting as dysphagia / H. Noto, T. Mitsuhashi, S. Ishibashi. Intern Med. 2000. Vol. 39. P. 472–473.</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Noto H. Hyperthyroidism presenting as dysphagia / H. Noto, T. Mitsuhashi, S. Ishibashi. Intern Med. 2000. Vol. 39. P. 472–473.</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit10"><label>10</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Oner J., Ozan E. Effects of melatonin on liver of rats with experimental hyperthyroid. Acta vet. 2005. 55, N 1. – P. 31–39.</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Oner J., Ozan E. Effects of melatonin on liver of rats with experimental hyperthyroid. Acta vet. 2005. 55, N 1. – P. 31–39.</mixed-citation></citation-alternatives></ref></ref-list><fn-group><fn fn-type="conflict"><p>The authors declare that there are no conflicts of interest present.</p></fn></fn-group></back></article>
