Современные возможности изучения роли пристеночной микробиоты тонкой кишки в развитии метаболического синдрома

Цель. Характеристика состава энтеральной пристеночной микробиоты и ее роли в нарушении функционального состояния тонкой кишки (ТК) у лиц с метаболическим синдромом (МС).

Материалы и методы. Обследовано 68 пациентов с МС. Определение количественного и качественного состава пристеночной микробиоты ТК и уровня эндотоксинемии проведено на газовом хроматографе Agilent с масс-селективным и пламенно-ионизационным детекторами. В оценке всасывательной функции применены вещества, не подвергающиеся ферментативной обработке – глюкоза и D-ксилоза. Состояние пристеночного пищеварения в ТК оценивалось по результатам усвоения дисахарида сахарозы, а полостное пищеварение ― по усвоению растворимого крахмала. В крови определяли уровень общего холестерина, холестерина липопротеинов высокой плотности, триглицеридов. Углеводный обмен оценивали с помощью перорального глюкозотолерантного теста.

Результаты. По данным ГХ–МС микробных маркеров крови, у больных с МС повышается пристеночный бактериальный рост в ТК за счет условно патогенной микробиоты (бактерии типа Firmicutes, грибов рода Candida, вирусов Herpes Simplex). У больных на фоне повышенного всасывания моносахаридов в постпрандиальном периоде наблюдается угнетение полостного и пристеночного пищеварения. При МС установлено повышение уровня эндотоксина в крови более чем в шесть раз в сравнении с контрольной группой. При корреляционном исследовании выявлена сильная положительная связь между степенью повышения эндотоксинемии и уровнем коэффициента атерогенности.

Заключение. Результаты исследования позволяют утверждать, что взаимосвязанное нарушение гидролиза, резорбции и пристеночной экосистемы в ТК является важным звеном в сложном патогенетическом круге МС.

1. Вахрушев Я. М., Ляпина М. В., Лукашевич А. П., Михеева П. С. Роль синдрома избыточного бактериального роста в нарушении пищеварительной, всасывательной и двигательной функции тонкой кишки у больных метаболическим синдромом. // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2017; 11: 42–48.

2. Delzenne NM, Neyrinck AM, Cani PD. Gut microbiota and metabolic disorders: How prebiotic can work? // Br J Nutr. 2013; 109 (Suppl 2): 81–85. DOI: 10.1017/S0007114512004047.

3. Чернин В. В., Парфенов А. И., Бондаренко В. М. и др. Симбионтное пищеварение человека. Физиология. Клиника, диагностика и лечение его нарушений. ООО «Издательство «Триада». 2013; 231 с.

4. Zhang C, Zhang M, Wang S, Han R, Cao Y, Hua W et al. Interactions between gut microbiota, host genetics and diet relevant to development of metabolic syndromes in mice. // ISME J. 2010; 4: 232–241. DOI: 10.1038/ismej.2009.112.

5. Вахрушев Я. М., Ляпина М. В. Энтеральная недостаточность и метаболический синдром: общие нейрогормональные механизмы, возможности их рациональной терапии. // Терапевтический архив. 2017; 10 (89): 95–101. DOI: 10.17116/terarkh2017891095–101.

6. Рекомендации по ведению больных с метаболическим синдромом (клинические рекомендации). Министерство здравоохранения Российской Федерации. Москва, 2013 [Электронный ресурс]. URL: www.gipertonik.ru/files/recommendation/Recommendations_metabolic_syndrome.doc (дата обращения 18.10.2019).

7. Полуэктова Е. А., Ляшенко О. С., Шифрин О. С. и др. Современные методы изучения микрофлоры желудочно-кишечного тракта человека. // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2014; 2: 85–91.

8. Парфенов А. И. Энтерология: руководство для врачей. М.: – ООО «Медицинское информационное агентство». 2009; 863 с.

9. Egshatyan L., Kashtanova D., Popenko A. et al. Gut microbiota and diet in patients with different glucose tolerance. // Endocrine Connections. 2016; 5 (1): 1–9. DOI: org/10.1530/ec-15–0094.

10. Wei P., Yang Y., Li T. et al. A engineered Bifidobacterium longum secreting a bioative penetratin-Glucagon-like peptide 1 fusion protein enhances Glucagon-like peptide 1 absorption in the intestine. // J. Microbiol. Biotechnol. 2014; 24: 1–9.

11. Egshatyan L., Kashtanova D., Popenko A. et al. Gut microbiota and diet in patients with different glucose tolerance. // Endocrine Connections. 2016; 5 (1): 1–9. DOI: org/10.1530/ec-15–0094.

12. Zeidel O., Lin H. C. Univited Guests: The Impact of Small Intestinal Bacterial Overgrowth on Nutritional Status. // Practical Gastroenterology. 2003; 4: 27–34.

13. Громова Л. В., Полозов А. С., Корнюшин О. В. и др. Степень повышения всасывания глюкозы в тонкой кишке крыс при диабете типа 2 зависит от уровня гликемии. // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2017; 5 (28): 30.

14. Звенигородская Л. А. Атеросклероз и органы пищеварения. ИД «Медпрактика-М». 2011; 312 с.

15. Рыбальченко О. В., Орлова О. Г., Вишневская О. Н. и др. Электронно-микроскопическое исследование влияния липополисахаридов на взаимодействие пробиотических бактерий с клетками ворсинчатого эпителия тощей кишки крысы. // Гастроэнтерология Санкт-Петербурга. 2017; 1: 103.

16. Rybalchenko O. V., Orlova O. G., Vishnevskaya O. N. et al. Electron-microscopic study of the effect of lipopolysaccharides on the interaction of probiotic bacteria with villous epithelium cells of rat jejunum. // Gastroenterologiya Sankt-Peterburga. 2017; 1: 103.