В работе представлены сведения о современных функциональных расстройствах желудочно-кишечного тракта и билиарной системы, основанные на рекомендациях Рим-ІV. Приведены собственные исследования, посвященные оценке эффективности лечения билиарных функциональных расстройств препаратом Ниаспам (мебеверина гидрохлорид). Изучено 30 больных с билиарной болью и функциональными расстройствами желчного пузыря. В результате исследований установлено, что симптомы билиарной дисфункции купируются у 83,3 % больных, сократительная способность желчного пузыря восстанавливается у 86,7 %. Побочные эффекты зарегистрированы не были.

В статье приводятся результаты обследования 53 пациентов, проведенного с целью выявления потенциальных механизмов коморбидности ожирения и синдрома раздраженного кишечника. У пациентов с сочетанием данных заболеваний чаще встречается нарушенная гликемия натощак, более выражены и эмоционально окрашены жалобы в отношении внутренних органов, регистрируемые при помощи Гиссенского опросника психосоматических жалоб.

Выяснение аспектов коморбидной патологии позволит уточнить общие патогенетические механизмы и выработать единый подход к применению лекарственной терапии, снижающей полипрагмазию и риск ятрогенной патологии.

Цель исследования. Уточнить состояние кальцийрегулирующей системы (КРС) при коморбидном течении язвенной болезни (ЯБ) с остеопорозом (ОП) и влияние ее сдвигов на основные механизмы ульцерогенеза.

Материалы и методы. Обследованы 10 пациентов с коморбидным течением рецидива ЯБ с ОП и группа больных, соответствующих им по полу, возрасту и локализации язвы, только с рецидивом ЯБ. У всех пациентов, кроме клинического и эндоскопического исследований, изучались уровни паратирина, кальцитонина, кальция и фосфора в крови, состояние кислото-, пепсиногено- и гастромукопротеидообразующей функций желудка, проводилась дихроматическая рентгеновская денситометрия с вычислением Т-критерия шейки бедра и поясничного отдела позвоночника.

Результаты. Рецидив ЯБ при ее сочетании с ОП протекал на фоне функциональных сдвигов в КРС, аналогичных изменениям только при рецидиве ЯБ, которые проявлялись существенным повышением паратирина и кальция, значимым снижением фосфора крови, усилением кислотои пепсиногенообразования, снижением уровня гастромукопротеидов, нарушением регионарной микроциркуляции.

Заключение. Коморбидному течению рецидива ЯБ с ОП сопутствуют функциональные сдвиги в КРС, что является одним из общих патогенетических механизмов данных состояний и требует коррекции при их лечении.

Заболеваемость и распространенность язвенного колита в последние годы тесно коррелирует с принятием западного образа жизни. Эти наблюдения подтверждают мнение о том, что различные факторы окружающей среды способствуют патогенезу кишечных заболеваний. В развитых странах образ жизни людей существенно изменился, на него повлияли серьезные изменения в привычках питания и отсутствие физической активности. Эти изменения могут оказывать влияние на течение и исход заболевания и требуют проведения коррекции с применением физических упражнений и других немедикаментозных методов лечения.

В статье представлены современные данные о механизмах развития, основных клинических формах алкогольной болезни печени (АБП) и их лечении. Отмечены причины прогрессирования и основные факторы риска развития заболевания.

Цель. Характеристика состава энтеральной пристеночной микробиоты и ее роли в нарушении функционального состояния тонкой кишки (ТК) у лиц с метаболическим синдромом (МС).

Материалы и методы. Обследовано 68 пациентов с МС. Определение количественного и качественного состава пристеночной микробиоты ТК и уровня эндотоксинемии проведено на газовом хроматографе Agilent с масс-селективным и пламенно-ионизационным детекторами. В оценке всасывательной функции применены вещества, не подвергающиеся ферментативной обработке – глюкоза и D-ксилоза. Состояние пристеночного пищеварения в ТК оценивалось по результатам усвоения дисахарида сахарозы, а полостное пищеварение ― по усвоению растворимого крахмала. В крови определяли уровень общего холестерина, холестерина липопротеинов высокой плотности, триглицеридов. Углеводный обмен оценивали с помощью перорального глюкозотолерантного теста.

Результаты. По данным ГХ–МС микробных маркеров крови, у больных с МС повышается пристеночный бактериальный рост в ТК за счет условно патогенной микробиоты (бактерии типа Firmicutes, грибов рода Candida, вирусов Herpes Simplex). У больных на фоне повышенного всасывания моносахаридов в постпрандиальном периоде наблюдается угнетение полостного и пристеночного пищеварения. При МС установлено повышение уровня эндотоксина в крови более чем в шесть раз в сравнении с контрольной группой. При корреляционном исследовании выявлена сильная положительная связь между степенью повышения эндотоксинемии и уровнем коэффициента атерогенности.

Заключение. Результаты исследования позволяют утверждать, что взаимосвязанное нарушение гидролиза, резорбции и пристеночной экосистемы в ТК является важным звеном в сложном патогенетическом круге МС.

Цель. Оценка эффективности немедикаментозного лечения пациентов с неалкогольной жировой болезнью печени с использованием метода количественной ультразвуковой стеатометрии.

Материалы и методы. Были обследованы 118 пациентов в возрасте 18–75 лет, из них 52 (44 %) мужчин и 66 (56 %) женщин по единому диагностическому алгоритму из четырех этапов: анкетирование и сбор жалоб, оценка качества жизни, клинический осмотр, неинвазивная биоимпедансометрия с последующей оценкой индекса массы жира, ультразвуковое исследование печени в В-режиме, количественная ультразвуковая стеатометрия посредством оценки коэффициента затухания ультразвуковой волны. Пациентам назначена индивидуальная немедикаментозная терапия в виде индивидуальной программы лечебного питания и дозированных физических нагрузок. Динамическая оценка снижения доли жировой ткани и выраженности жировой инфильтрации печени проводилась в точках 6, 12, 18, 24 месяца. Биопсия печени с последующим гистологическим анализом по шкале SAF выполнена у 32 пациентов.

Результаты. Для оценки эффективности немедикаментозного лечения у пациентов производилось наблюдение за тенденцией снижения долей содержания жира и выраженности жировой инфильтрации в печени. Все пациенты были разделены на две группы согласно уровню их комплаентности к назначенному лечению. Снижение доли жировой ткани у пациентов с высоким уровнем комплаентности – до 76,2 %, у пациентов с низким уровнем комплаентности – до 89,1 % от исходных значений. Снижение жировой инфильтрации печени у пациентов с высоким уровнем комплаентности – до 80,2 %, у пациентов с низким уровнем комплаентности – до 92,1 % от исходного.

Заключение. Ультразвуковая стеатометрия – информативный метод для динамического мониторинга неалкогольной жировой болезни печени в рамках проведения немедикаментозной терапии. Корреляция данных количественной ультразвуковой диагностики стеатоза с биопсией на стадии S0 соответствует r = 0,85; на стадии S1 – r = 0,72, S2 – r = 0,73, на стадии S3 – r = 0,84, что свидетельствует о высокой информативности данного метода.

Современное течение болезней органов пищеварения характеризуется многосистемностью патологии. Невозможно длительное существование изолированных заболеваний органов желудочно-кишечного тракта: патология одних органов единой функциональной системы воздействует на развитие патологии других органов.

Цель. Изучить особенности кишечного пищеварения у больных язвенной болезнью.

Материал и методы. Проведено обследование 152 пациентов с язвенной болезнью, находившихся на стационарном лечении в гастроэнтерологическом отделении ГБУЗ РМ «МРКБ» в 2011–2017 годах. Изучены основные показатели кишечного пищеварения по активности кишечных ферментов.

Результаты. Симптомы нарушенных кишечных функций наблюдаются у 47 % больных язвенной болезнью. В их развитии имеет значение нарушение мембранных гидролитических процессов, которые выражались в виде снижения (p < 0,05) активности основных кишечных ферментов мальтазы на 74 %, аланинаминопептидазы – на 73 %, щелочной фосфатазы – на 62 %, глицил-L-лейциндипептидазы и белка – на 37 % (p < 0,01).

Выводы. При язвенной болезни нарушаются процессы мембранного кишечного пищеварения, что способствует развитию клинических симптомов нарушения основных функций тонкой кишки.

Работа выполнена на экспериментальном материале. Получена модель гипотиреоза на 66 белых крысах – самцах линии «Вистар» путем операции тиреоидэктомии. Для эксперимента отбирали здоровых крыс в возрасте 8–9 месяцев и массой 250–300 г. Операцию проводили под общим обезболиванием. Удаляли обе доли щитовидной железы. Для гистологического исследования брали кусочки ткани железы из обоих долей. Кусочки фиксировали в 10 %-ном растворе забуфференного формалина в течение 10 дней, затем готовили гистопрепараты стандартным способом. При гистологическом исследовании выявили диффузный миксидематозный отек, выраженные сосудистые нарушения (полнокровие, стазы, диапедезные кровоизлияния), дистрофические и деструктивные изменения гепатоцитов, колликвационный некроз, плазмолиз, образование полостей, заполненных отечной жидкостью, атрофия и истончение печеночных балок. При введении в послеоперационном периоде антиоксидантов α-токоферола и мексидола возникают стереотипные изменения – миксидематозный отек, сосудистые нарушения, дистрофические и деструктивные изменения, лимфоцитарные инфильтраты, однако эти изменения возникают значительно позже (на 28-е сутки), носят очаговый характер, интенсивность отека менее выражена, лимфоцитарных инфильтратов мало. При применении антиоксидантов наблюдается усиление репаративных процессов: размножение двуядерных гепатоцитов, пролиферация фибробластов с образованием очагов склероза.

В статье продемонстрированы результаты исследования уровня аммиака капиллярной крови у больных воспалительными заболеваниями кишечника (ВЗК) в зависимости от наличия или отсутствия неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП). Отмечается тенденция к повышению уровня аммиака капиллярной крови у больных ВЗК при наличии НАЖБП, особенно при вовлечении в патологический процесс тонкой кишки.

Синдром Шегрена – системное заболевание соединительной ткани, отличающееся выраженным клиническим полиморфизмом, которое может встретиться в амбулаторной практике врачей различных специальностей. В статье на примере клинического наблюдения обсуждаются проблемы резистентного течения гастроэзофагельной рефлюксной болезни, развившейся на фоне первичного синдрома Шегрена. Подчеркивается роль углубленного обследования пациента для правильной установки клинического диагноза и привлечения команды специалистов для достижения ремиссии синдрома Шегрена.