Оценка прогрессирования фибрилляции предсердий у лиц среднего возраста при гипертонической болезни в сочетании с коморбидными экстракардиальными заболеваниями

Цель. Оценить прогрессирование фибрилляции предсердий у лиц среднего возраста при гипертонической болезни в сочетании с коморбидными экстракардиальными заболеваниями.

Материалы и методы. В обсервационном когортном исследовании наблюдалось 308 пациентов 45–65 лет с фибрилляцией предсердий (пароксизмальная и персистирующая формы) при гипертонической болезни в сочетании с экстракардиальной патологией: сахарный диабет (n = 40), тиреотоксикоз (n = 42), гипотиреоз (n = 59), абдоминальное ожирение (n = 64) и хроническая обструктивная болезнь легких (n = 47). Группу контроля составили 56 больных АГ + ФП без сопутствующих экстракардиальных заболеваний. Уровень ММП-9 определялся с помощью тест-системы Human MMP-9 (total) Immunoassay (США); NT-proBNP —  с использованием набора реагентов «NTproBNP-ИФА-Бест»; галектина-3 — методом ИФА —  Bender MedSystems GmbH, (Австрия). Эхокардиография проводилась с помощью аппарата Acuson Aspen (США), суточное мониторирование ЭКГ —  холтеровской системы Schiller Medilog. Все статистические расчеты проводились в программе Rstudio 0.99.879 (RStudio, США).

Результаты. У больных с гипертонической болезнью и фибрилляцией предсердий прогностически наиболее неблагоприятным в отношении прогрессирования ФП является сочетание с сахарным диабетом (p = 0,041), абдоминальным ожирением (p = 0,004). В группах больных сахарным диабетом, гипотиреозом и абдоминальным ожирением оказались наиболее выраженными показатели диастолической дисфункции левого желудочка: Е/А, ИММЛЖ (мужчины); размер левого предсердия и конечно-диастолический размер левого желудочка увеличены во всех клинических группах. Показано прогностическое значение биомаркеров фиброза и ремоделирования галектина-3 и ММП-9, и NT-proBNP в прогрессировании фибрилляции предсердий у больных с гипертонической болезнью в сочетании с экстракардиальными заболеваниями.

Заключение. Нет сомнений в том, что при гипертонической болезни в основе декомпенсации длительно гипертрофированного миокарда лежит нарушение сбалансированности роста различных его структур и формирования фиброза и дистрофии миокарда, что нашло подтверждение в настоящем исследовании. Обнаруженные повышенные уровни ММП-9, галектина-3 и NT-proBNP, а также ультразвуковые признаки ремоделирования миокарда подтвердили, что статистически значимо влияют на прогрессирование фибрилляции предсердий. В связи с этим необходим персонифицированный подход к пациенту с фибрилляцией предсердий в сочетании с коморбидной патологией, особенно у лиц среднего возраста на этапе формирования коморбидности, в условиях полученной диагностической информации электрической функции сердца и оценки функциональных возможностей ССС при переходе ее на различные уровни функционирования.

1. Shlyakhto V., Ezhov А. V., Zenin S. А., Koziolova N. А., Korennova О. Y., Novikova Т. N., Protasov К. V., Sumin М. N., Chumakova G. А., Lip G., Huisman M. V., Rothman K. J. Clinical portrait of the atrial fibrillation patient in russian federation. data from the global registry Gloria AF. Russian Journal of Cardiology. 2017; (9): 21–27. doi.org/10.15829/1560–4071–2017–9–138–142/

2. Diagnostika i lechenie fibrillyatsii predserdii. Rossiiskii kardiologicheskii zhurnal. 2017; 7 (147): 7–86. doi.org/10.15829/1560–4071–2017–7–7–86.

3. Proietti M., Laroche C., Nieuwlaat R., Crijns H-J.G.M., Maggioni A. P.5 Lane D. A., Boriani G., Lip G. Y.H.; EORP-AF General Pilot Registry; Euro Heart Survey on AF Investigators. Increased burden of comorbidities and risk of cardiovascular death in atrial fibrillation patients in Europe over ten years: A comparison between EORP-AF pilot and EHS-AF registries. Eur J Intern Med. 2018. doi.org/10.1016/j.ejim.2018.05.016.

4. Apostolakis S., Sullivan R. M., Olshansky B., Lip G. Y. Left ventricular geometry and outcomes in patients with atrial fibrillation: the AFFIRM Trial. Int J Cardiol. 2014; 170 (3): 3038. doi.org/10.1016/j.ijcard.2013.11.002.

5. Weijs B., Pisters R., Nieuwlaat R., Breithardt G., Le Heuzey J. Y., Vardas P. E., Limantoro I., Schotten U., Lip G. Y., Crijns H. J. Idiopathic atrial fibrillation revisited in a large longitudinal clinical cohort Europace. 2012; 14 (2): 184–90. doi.org/10.1093/europace/eur379.

6. Ogawa H., An Y., Ikeda S., Aono Y., Ishii M., Iguchi M., Masunaga N., Esato M., Tsuji H., Wada H., Hasegawa K., Abe M., Lip G. Y.H., Akao M.; Fushimi AF Registry Investigators. Progression From Paroxysmal to Sustained Atrial Fibrillation Is Associated With Increased Adverse Events. Stroke. October 2018; 49 (10): 2301–2308. doi.org/10.1161/STROKEAHA.118.021396.

7. Ezekowitz М. Rationale and design of RE-LY: randomized evaluation of long-term anticoagulant therapy, warfarin, compared with dabigatran/ М. Ezekowitz [et al]. // Am Heart J. — 2009. — Vol. — 157 (5). — Р: 805–810.

8. Patel М. ROCKET AF Investigators. Rivaroxaban versus warfarin in non-valvular atrial fibrillation. / [et al] // N Engl — 2011; 36 (10): 883–91.

9. Boitsov S. A., Samorodskaya I. V. Mortality and lost years of life as a result of cardiovascular premature deaths. Cardiovascular Therapy and Prevention. 2014; 13 (2): 4–11. (In Russ.) doi.org/10.15829/1728–8800–2014–2–4–11.

10. Ageev F. G., Azizova A. G. Galectin-3 — new biomarker for heart failure. Heart failure 2011; 12: 108–14. American Journal of Clinical Medicine Research. 2015, Vol. 3 No. 3, 50–5. DOI: 10.12691/ajcmr-3–3–4.

11. Ochieng J. Furtak V., Lukyanov P. Extracellular functions of galectin-3 // Glycoconj J. 2014; 19:527–535. doi.org/10.1124/jpet.114.218370.

12. Castiglioni P., Lazzeroni D., Coruzzi P., Faini A. Corrigendum to: Multifractal-Multiscale Analysis of Cardiovascular Signals: A DFA-Based Characterization of Blood Pressure and Heart-Rate Complexity by Gender. Complexity. 2018; 2018: 4801924. doi.org/10.1155/2018/5426860.

13. Drapkina O. M., Emelyanov A. V. Fibrosis and atrial fibrillation — mechanisms and treatment. Arterial hypertension. 2013; 19 (6): 487–494. (In Russ.) American Journal of Clinical Medicine Research. 2015; 3 (3): 50–54. doi: 10.12691/ajcmr-3–3–4.

14. Schnabel R. B., Yin X., Gona P., Larson M. G., Beiser A. S., McManus D.D., Newton-Cheh C., Lubitz S.A, Magnani J. W., Ellinor P. T., Seshadri S., Wolf P. A., Vasan R. S., Benjamin E. J., Levy D. 50-year trends in atrial fibrillation prevalence, incidence, risk factors, and mortality in the Framingham Heart Study: a cohort study. Lancet. Jul 11; 386 (9989): 154–62. doi.org/10.1016%2FS0140–6736(14)61774–8.

15. Katritsis D. G., Boriani G., Cosio F. G., Hindricks G., Jais P., Josephson M. E., Keegan R., Kim Y. H., Knight B. P., Kuck K. H., Lane D. A., Lip G. Y.H., Malmborg H., Oral H., Pappone C., Themistoclakis S., Wood K. A., Blomström-Lundqvist C. European Heart Rhythm Association (EHRA) consensus document on the management of supraventricular arrhythmias, endorsed by Heart Rhythm Society (HRS), Asia-Pacific Heart Rhythm Society (APHRS), and Sociedad Latinoamericana de Estimulación Cardiaca y Electrofisiologia (SOLAECE). European Heart Journal, 39 (16), 1442–1445. doi.org/10.1093/eurheartj/ehw455.

16. Sedykh D. Y., Kazantsev A. N., Tarasov R. S., Kashtalap V. V., Volkov A. N., Grachev K. I., Shabayev A. R., Barbarash O. L. Predictors of Progressive Course of Multifocal Atherosclerosis in Patients With Myocardial Infarction. Kardiologiia. 2019; 59 (5): 36–44. (In Russ.) doi.org/10.18087/cardio.2019.5.10257.