Воспалительные заболевания кишечника и ожирение: современное состояние проблемы

Воспалительные заболевания кишечника (ВЗК) в глазах практикующих врачей всегда ассоциировались с нарушением всасывания питательных веществ, хронической кровопотерей из дефектов слизистой оболочки, астеническим синдромом, дефицитом массы тела. В последние десятилетия заболева- емость ВЗК значительно увеличилась, особенно в развивающихся странах, и это, как предполагается, частично вызвано глобальными изменениями в питании и образе жизни. Параллельно с ростом распространенности ВЗК в мире наблюдается увеличение числа больных ожирением, и в результате проведения эпидемиологических и клинических исследований было выявлено, что ожирение влияет на течение заболеваний данной категории и реакцию на терапию у пациентов с ВЗК. Появляется все больше доказательств активной роли адипокинов в про- и противовоспалительных процессах как при ожирении, так и аутоиммунном заболевании желудочно-кишечного тракта. Несмотря на то что исследовательские данные по вопросу связи ВЗК и ожирения являются противоречивыми, большинство исследований подтверждают взаимосвязь между ожирением и высокими рисками хирургических вмешательств на кишечнике, ухудшением усвояемости лекарственных препаратов, развитием перианальных осложнений у больных ВЗК. Клиническая значимость этой проблемы в условиях неуклонного роста показателей заболеваемости ожирением и ВЗК в России и мире в целом, а также данные исследований могут косвенно свидетельствовать в пользу взаимного отягощения этих заболеваний. В публикации приведены результаты ключевых исследований по рассматриваемой проблеме и обозначены актуальные, остающиеся нерешенными вопросы, диктующие необходимость проведения дальнейших экспериментальных и клинических исследований.

1. Kirsner JB. Origins and directions of inflammatory bowel disease: early studies of the `nonspecific` inflammatory bowel diseases. Chicago: Kluwer аcademic publishers; 2012.

2. Kirsner JB. Historical aspects of inflammatory bowel disease. J Clin Gastroenterol. 1988; 10 (3): 286–97. DOI: 10.1097/00004836–198806000–00012.

3. Kaplan GG. The global burden of inflammatory bowel disease: from 2015 to 2025. Nat Rev Gastroenterol Hepatol. 2015; 12: 720–27. DOI: 10.1038/nrgastro.2015.150.

4. Clatici VG, Voicu C, Voaides C, et al. Diseases of civilization – cancer, diabetes, obesity and acne – the Implication of milk, IGF-1 and mTORC 1. Maedica (Buchar). 2018; 13 (4): 273–281. DOI: 10.26574/maedica.2018.13.4.273.

5. Who's Certified [Internet]. Geneva: Obesity and overweight. c 2020 – [cited 2020 June 8]. Available from: www.who.int/ru/news-room/fact-sheets/detail/obesity-and-overweight.

6. Singh S, Picardo S, Seow CH. Management of inflammatory bowel diseases in special populations: obese, old or obstetric. Clin Gastroenterol Hepatol. 2020; 18 (6): 1367–1380. DOI: 10.1016/j.cgh.2019.11.009.

7. The European Crohn's and Colitis organization [Internet]. Vienna: Obesity in IBD. c2012 – [cited 2020 June 6]. Available from: www.ecco-ibd.eu/publications/ecco-news/committee-news/item/obesity-in-ibd.html.

8. Khalili H, Ananthakrishnan AN, Konijeti GG. Measures of obesity and risk of Crohn’s disease and ulcerative colitis. Inflamm Bowel Dis. 2015; 21 (2): 361–8. DOI: 10.1097/MIB.0000000000000283.

9. Seminerio JL, Koutroubakis IE, Ramos-Rivers C, et al. Impact of obesity on the management and clinical course of patients with inflammatory bowel disease. Inflamm Bowel Dis. 2015; 21 (2): 2857–2863. DOI: 10.1097/MIB.0000000000000560.

10. Suibhne TN, Raftery TC, McMahon O, et al. High prevalence of overweight and obesity in adults with Crohn's disease: Associations with disease and lifestyle factors. J Crohns Colitis. 2013; 7: 241–248. DOI: 10.1016/j.crohns.2012.09.009.

11. Hu Q, Ren J, Li G, et al. The impact of obesity on the clinical course of inflammatory bowel disease: a meta-analysis. Med Sci Monit Basic Res. 2017; 29 (23): 2599–2606. DOI: 10.12659/msm.901969.

12. Makino T, Shukla PJ, Rubino F, et al. The impact of obesity on perioperative outcomes after laparoscopic colorectal resection. Ann Surg. 2012; 255: 228–236. DOI: 10.1097/SLA.0b013e31823dcbf7.

13. Hou JK, Abraham B, El-Serag H. Dietary intake and risk of developing inflammatory bowel disease: a systematic review of the literature. Am J Gastroenterol. 2011; 106 (4): 563–573. DOI: 10.1038/ajg.2011.44.

14. Назаренко Л. И., Барановский А. Ю. Питание и воспалительные заболевания кишечника. Медицинский академический журнал. 2012. Т. 12. № 2. С. 28–34.

15. Jantchou P, Morois S, Clavel-Chapelon F, et al. Animal protein intake and risk of inflammatory bowel disease: The E 3N prospective study. Am J Gastroenterol. 2010; 105 (10): 2195–201. DOI: 10.1038/ajg.2010.192.

16. Karagiannides I, Kokkotou E, Tansky M, et al. Induction of colitis causes inflammatory responses in fat depots: evidence for substance P pathways in human mesenteric preadipocytes. Proc Natl Acad Sci U. S.A. 2006; 103: 5207–5212. DOI: 10.1073/pnas.0600821103.

17. Sideri A, Stavrakis D, Bowe C, et al. Effects of obesity on severity of colitis and cytokine expression in mouse mesenteric fat. Potential role of adiponectin receptor 1. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol. 2015; 308 (7): 591–604. DOI: 10.1152/ajpgi.00269.2014.

18. Беляева А. М., Даль Н. В. Ожирение и воспалительные заболевания кишечника. В чем актуальность проблемы? Тенденции развития науки и образования. 2019. № 49 (10). С. 5–7.

19. Franchimont D, Roland S, Gustot T, et al. Impact of infliximab on serum leptin levels in patients with Crohn’s disease. J Clin Endocrinol Metab. 2005; 90: 3510–3516. DOI: 10.1210/jc.2004–1222.

20. Cai Z, Zhang W, Li M, et al. TGF-beta1 gene-modified, immature dendritic cells delay the development of inflammatory bowel disease by inducing CD 4(+) Foxp3(+) regulatory T cells. Cell Mol Immunol. 2010; 7: 35–43. DOI: 10.1038/cmi.2009.107.

21. Waluga M, Hartleb M, Boryczka G, et al. Serum adipokines in inflammatory bowel disease. World J Gastroen-terol. 2014; 20 (22): 6912–7. DOI: 10.3748/wjg.v20.i22.6912.

22. Weigert J, Obermeier F, Neumeier M, et al. Circulating levels of chemerin and adiponectin are higher in ulcerative colitis and chemerin is elevated in Crohn’s disease. Inflamm Bowel Dis. 2010; 16: 630–637. DOI: 10.1002/ibd.21091.

23. Kurnool S, Nguyen NH, Proudfoot J, et al. High body mass index is associated with increased risk of treatment failure and surgery in biologic-treated patients with ulcerative colitis. Aliment Pharmacol Ther. 2018; 47: 1472–1479. DOI: 10.1111/apt.14665.