Мигрень является распространенным и доброкачественным заболеванием, которое не укорачивает жизнь и не приводит к инвалидности пациентов. Осложнения мигрени возникают крайне редко и в большинстве случаев у пациентов, страдающих мигренью с аурой, исключением является мигренозный статус. Международная классификация головной боли 2018 г. в качестве осложнений выделяет мигренозный статус, персистирующую ауру без инфаркта, мигренозный инфаркт и припадок, вызванный аурой мигрени; в приложении обсуждают «визуальный снег» и статус ауры мигрени. Статья носит обзорный характер, где представлены диагностические критерии, особенности дифференциальной диагностики, а также имеющиеся на сегодня теоретические подходы к осложнениям мигрени. Терапия мигренозного статуса, клинические особенности и терапия персистирующей ауры без инфаркта, диагностика и дифференциальная диагностики мигренозного инсульта и ишемического инсульта другой причины, дифференциальная диагностика статуса ауры мигрени с органическими неврологическими синдромами, а также клинические особенности, патогенез и коморбидность «визуального снега», изложенные в статье, имеют важное значение для клинической практики неврологов.

Мультисистемная атрофия (МСА) – спорадическое редкое прогрессирующее нейродегенеративное заболевание, которое проявляется сочетанием вегетативной недостаточности и двигательных нарушений: синдрома паркинсонизма, мозжечковой атаксии, пирамидного синдрома и др. Учитывая сложность диагностики, клинический полиморфизм и неосведомленность врачей-неврологов о данном заболевании, пациенты нередко оказываются под наблюдением специалистов другого профиля или наблюдаются с неверным диагнозом. Выделяют два основных фенотипа МСА – паркинсонический (МСА-П, MSA-P) и мозжечковый (МСА-М, MSA-C), определяемые локализацией пораженных структур центральной нервной системы и доминированием определенных клинических симптомов. В данной статье представлены три клинических наблюдения пациентов с различными подтипами МСА. Несмотря на разницу в клинических проявлениях, во всех случаях был установлен достоверный диагноз МСА. Описаны особенности сбора жалоб и анамнеза, проведен анализ неврологического статуса и характерных нейровизуализационных маркеров, которые могут помочь в дифференциальной диагностике данного редкого заболевания.

Цервикогенная головная боль – вторичная головная боль, клиническая картина, диагностика и лечение которой до сих пор оставляют ряд вопросов в дискуссиях представителей медицинского сообщества, специалистов-цефальгологов. В статье представлена актуальная информация о специфике этиопатогенеза, клинических проявлений цервикогенной головной боли, об особенностях диагностики и методов лечения данной нозологии.

Моноклональные антитела против CGRP или его рецептора стали новым этапом в профилактическом лечении мигрени, отличаясь высокой эффективностью и хорошей переносимостью. Однако оптимальная продолжительность такой терапии и факторы, определяющие поддержание ремиссии после ее завершения, остаются не до конца изученными. Целью нашего исследования было выявить предикторы длительной ремиссии после прекращения терапии анти-CGRP моноклональными антителами (анти-CGRP мАТ) при мигрени. В исследование включены 96 пациентов с мигренью, которые получали три и более инъекций анти-CGRP мАТ с последующим завершением терапии при снижении частоты головной боли не менее чем на 30 %. Полученные результаты позволили выявить основные факторы, способствующие сохранению ремиссии после окончания лечения. Ключевыми предикторами стали: быстрое и стойкое наступление терапевтического эффекта, меньшее количество дней с головной болью на момент завершения курса, более низкий уровень депрессии, менее выраженная центральная сенситизация, а также незначительное влияние головной боли на повседневную активность. Исследование подчеркивает значимость комплексной оценки состояния пациентов перед окончанием терапии и открывает возможности для индивидуализированного подхода к ведению больных мигренью с целью поддержания стойкой ремиссии и повышения качества жизни.

Представлен обзор современного состояния проблемы коморбидности рассеянного склероза (РС) и эпилептических приступов (ЭП). Эпилепсия встречается у пациентов с РС в 3–6 раз чаще, чем в популяции. Патогенетическая связь заболеваний является двунаправленной: демиелинизация и атрофия серого вещества при РС способствуют эпилептогенезу, в то время как эпилептическая активность может усугублять нейродегенерацию. Клиническая картина ЭП и РС гетерогенна и может включать как фокальные, так и генерализованные приступы, которые нередко служат первым проявлением демиелинизирующего заболевания. В диагностике важную роль играют электроэнцефалографическое исследование и магнитно-резонансная томография головного мозга, выявляющие очаговую активность и структурные изменения коры. Лечение требует комплексного подхода, при этом ряд препаратов, модифицирующих течение РС, и противоэпилептических средств могут оказывать взаимное положительное влияние.

Заключение. Коморбидность рассеянного склероза и эпилепсии представляет собой сложную проблему ввиду общности патогенетических механизмов и взаимного влияния. Диагностика эпилептических приступов при РС может быть затруднена из-за вариабельной клинической картины и неспецифических изменений на электроэнцефалограмме. Учитывая высокий риск развития эпилепсии у данной категории пациентов и ее потенциальное влияние на прогрессирование инвалидизации, неврологам необходимо проявлять активную диагностическую настороженность. Дальнейшие исследования в этой области могут быть направлены на разработку оптимальной стратегии терапии данных заболеваний одновременно.

В условиях роста учебной нагрузки и активной цифровизации образования проблема взаимосвязи качества сна и умственного утомления у школьников приобретает особую актуальность.

Цель исследования заключалась в изучении корреляции между качеством сна и уровнем умственного утомления у школьников 8–11-х классов с учетом возрастных и гендерных особенностей. Выборка включала 334 учащихся (средний возраст M=16,28; SD=1,14) общеобразовательных школ г. Санкт-Петербурга.

Методы исследования представляли собой комплекс стандартизированных опросников: авторскую анкету, Шкалу сна и бодрствования подростков (адаптация Кельмансон И. А.) и опросник острого умственного утомления (Леонова А. Б.). Статистический анализ проводился с использованием t-критерия Уэлча, критерия хи-квадрат Пирсона и линейной регрессии.

Результаты показали, что только 32,4 % школьников соблюдают рекомендованную продолжительность сна, при этом 21,6 % спят менее 6 ч. Наибольший уровень утомления зафиксирован у девушек (13,69±7,71 балла против 11,09±7,20 у юношей) и учащихся 10-х классов. Обнаружены значимые отрицательные корреляции между параметрами сна (r до –0,403) и умственным утомлением, а также положительная связь последнего с экранным временем (r=0,214).

Выводы подтверждают существенное влияние качества сна на когнитивные функции школьников. Полученные данные имеют важную практическую значимость для разработки профилактических программ в образовательных учреждениях. Перспективы исследования связаны с углубленным изучением механизмов влияния цифровых технологий на сон и разработкой персонализированных подходов к профилактике умственного утомления у подростков.

Актуальность. При течении острого периода ишемического инсульта по интермиттирующему типу фактически невозможно прогнозировать состояние пациента на ближайшие 2–3 дня. Изучение изменений со стороны вегетативной нервной системы (ВНС) в остром периоде ишемического инсульта представляется крайне важным, поскольку может служить для стратификации рисков и прогнозирования дальнейшего течения заболевания.

Цель: изучить динамику вегетативных изменений у пациентов в остром периоде ишемического инсульта и оценить степень их влияния на характер течения острого периода.

Материалы и методы. В исследование изначально были включены 162 пациента в остром периоде ишемического инсульта. В дальнейшем были исключены 38 пациентов с малым инсультом, 5 пациентов с регрессом неврологической симптоматики к 21-му дню, 42 пациента с интермиттирующим течением острого периода, а также 14 человек с инсультом тяжелой степени по шкале NIHSS. Из оставшихся под наблюдением 63 больных было сформировано 2 группы: 1-я группа – 25 пациентов, у которых с 10-го по 20-й день наблюдения в остром периоде наблюдалось быстрое ухудшение клинической симптоматики с последующим переходом инсульта в более тяжелую форму в течение 2–3 дней; 2-я группа – 38 пациентов, имеющих стабильное течение заболевания. Всем пациентам утром в течение 10 дней измерялось артериальное давление, пульс и частота дыхательных движений, и на основе этих данных рассчитывались индекс Кердо и индекс Хильдебрандта как критерии оценки состояния ВНС. Степень неврологического дефицита и тяжести инсульта ежедневно оценивалась по шкале NIHSS.

Результаты и обсуждение. Установлено, что оценка изменений вегетативной регуляции посредством индекса Кердо и коэффициента Хильдебрандта имеет прогностическую значимость и может быть использована в качестве специфического маркера, указывающего на то, что в краткосрочной перспективе (2–3 дня) у пациентов с ишемическим инсультом может произойти ухудшение состояния. Выраженное прогрессирование неврологического дефицита с переходом инсульта в более тяжелую форму ассоциировано с абсолютным приростом индекса Кердо ≥18 усл. ед., коэффициента Хильдебрандта ≥9,0 усл. ед. Достоверность данной методики в 82,1 % обосновывает ее внедрение в клиническую практику для своевременного выявления пациентов, нуждающихся в усиленном наблюдении и терапии.

Заключение. Оценка изменения вегетативной регуляции посредством индекса Кердо и коэффициента Хильдебрандта обладает прогностической значимостью и может использоваться в качестве специфического маркера ухудшения состояния пациентов с ишемическим инсультом в краткосрочной перспективе (2–3 дня).

Обоснование. Кортикобазальная дегенерация (КБД) представляет собой спорадическое заболевание с нарушением обмена таупротеина, распространенность которого достигает 4–7 случаев на 100 тыс. человек. Для КБД типичны постепенное начало и неуклонное прогрессирование, а также сочетание различных комбинаций характерных клинических признаков, таких как асимметричный акинетикоригидный синдром с недостаточным ответом на терапию препаратами леводопы, апраксия, афазия, специфичный феномен «чужой конечности», когнитивные нарушения с асимметричными корковыми атрофическими изменениями по данным МРТ головного мозга. Учитывая, что в группу таупатий кроме КБД входят прогрессирующий надъядерный паралич (ПНП), болезнь Альцгеймера и другие заболевания и часто наблюдается комбинация данной патологии, вследствие этого клиническая картина может быть достаточно вариабельной. Поэтому нейродегенеративные изменения корково-подкорковых структур при сочетании различных патологий с характерной клинической картиной вошли в понятие «кортикобазальный синдром».

Описание клинического случая. В статье представлен клинический случай кортикобазальной дегенерации в сочетании с синдромом прогрессирующего надъядерного паралича у женщины 69 лет.

Заключение. На сегодняшний день при постановке диагноза необходимо учитывать не только клиническую картину в целом, но и особенности ее развития. Важной проблемой является то, что кортикобазальная дегенерация с прогрессирующим надъядерным параличом сложна в диагностике, особенно на ранних стадиях заболевания, а лечение противопаркинсоническими препаратами малоэффективно.

Цель. Определить группу метаболитов, потенциально характеризующих отсутствие ответа на инициированную терапию базисными противовоспалительными препаратами (метотрексатом) через 24 недели, на основе анализа взаимосвязи между параметрами активности и исходным метаболическим профилем.

Материалы и методы. В основную группу вошли 37 пациентов с РА (возраст 57,51 [52,63–62,40] лет, 12 мужчин [32,4 %]) которым была инициирована терапия метотрексатом (МТХ), в контрольную группу – 31 здоровый доброволец (возраст 41,00 [30,00–44,00] год, 11 мужчин [35,5 %]). Метаболиты плазмы крови участников исследования анализировались с помощью сверхвысокоэффективной жидкостной хроматографии в сочетании с тандемной масс-спектрометрией. Анализ метаболомного профиля у пациентов обеих групп проводился на момент включения в исследование. Через 24 недели терапии МТХ пациентам основной группы проводилось контрольное обследование для оценки эффективности лечения. Ответ на терапию определялся по достижению низкой активности заболевания или клинической ремиссии по шкале активности заболевания (DAS 28- СРБ), на основании чего пациенты основной группы были разделены на «ответчиков» и «неответчиков» на терапию.

Результаты. Классы метаболитов, статистически значимо различавшихся у пациентов с РА и здоровых добровольцев, составили аминокислоты с разветвленной цепью, метаболиты триптофана, жирные кислоты и метаболиты цикла мочевины. Через 24 недели терапии МТХ 16 пациентов достигли ремиссии/низкой активности по DAS 28-СРБ и 21 – умеренной/высокой активности. При этом пациенты, ответившие на лечение МТХ, исходно имели статистически более высокий уровень активности по DAS 28-СРБ в сравнении с пациентами, не ответившими на терапию МТХ (4,80 [4,40–5,45] против 3,99 [3,32–4,98], p=0,006). Исходно пациенты группы «ответчиков» и группы «неответчиков» были сопоставимы по возрасту (56,27±16,58 и 54,91±11,03 года соответственно, p=0,766) и полу (мужчин 4 (25,0 %) и 5 (22,7 %) соответственно, p=1,000). Однако среди пациентов, не ответивших на терапию МТХ, было больше больных, серопозитивных как по ревматоидному фактору (РФ) [16 (76,2 %) против 10 (62,5 %), p<0,05], так и по антителам к цитруллинированному белку (AЦЦП) [16 (76,2 %) против 8 (50,0 %), p<0,05], а уровень AЦЦП был статистически значимо выше в сравнении с группой пациентов, ответивших на терапию (20,00 [10,00; 422,50] против 400,00 [100,00; 520,00] Ед/мл, p=0,001). С помощью метода главных компонент с достоверной оценкой показателя VIP-score (variable importance in projection) была сформирована панель биомаркеров-предикторов потенциального отсутствия ответа на терапию МТХ, которая включала аспартат (p<0,05), глутамат (p<0,05), бетаин (p<0,05), диметилглицин (p<0,05), триптофан (p<0,05), хинолиновую кислоту (p<0,05), октаноил-карнитин (p<0,05), деканоилкарнитин (p<0,05), асимметричный диметиларгинин (p<0,05) и уридин (p<0,05).

Заключение. Исследование метаболомного профиля пациентов с РА демонстрирует потенциал для прогнозирования ответа на терапию, что в будущем послужит основой для разработки более эффективных терапевтических стратегий и создания таргетной терапии, направленной на метаболические процессы.