Варианты течения хронической сердечной недостаточности у больных с сердечно-сосудистой патологией после перенесенной коронавирусной инфекции

   В статье проанализированы значимые для клиницистов исследования, направленные на понимание этиопатогенетических механизмов, которые способствуют развитию ишемической, неишемической и вызванной вирусами или бактериями сердечной недостаточности. Проведен систематический поиск литературы за 2019–2021 годы в PubMed, EuropePMC, SCOPUS, Кокрановской центральной базе данных и medRxiv, использованы поисковые запросы «сердечная недостаточность» и COVID-19, затем мы сконцентрировались на публикациях, которые содержат данные о вариантах течения хронической сердечной недостаточности у больных с сердечно-сосудистой патологией после перенесенной коронавирусной инфекции и провели их анализ с последующим теоретическим моделированием. Распространенность хронической сердечной недостаточности среди населения, восприимчивого к COVID-19, значительна, равно как и распространенность предрасполагающих состояний, которые подвергают инфицированных пациентов риску развития сердечной недостаточности во время болезни и в отдаленном периоде после выздоровления. По этой причине распространение глубоких знаний о клинических последствиях и прогностическом влиянии COVID-19 на эту уязвимую категорию является приоритетом.

1. Alon D. et al. Predictors and outcomes of infection-related hospital admissions of heart failure patients. PloS one 2013; 8: e72476.

2. Mehra M. R., Ruschitzka F. COVID-19 illness and heart failure: a missing link? JACC Heart Fail 2020; 8: 512–4.

3. Zheng Y. Y., Ma Y. T., Zhang J..Y et al. COVID-19 and the cardiovascular system. Nat Rev Cardiol 2020; 17: 259–60.

4. Fung G. et al. Myocarditis. Circulation research 2016; 118: 496–514.

5. Sikder S. et al. Group G streptococcus induces an autoimmune carditis mediated by interleukin 17A and interferon γ in the Lewis rat model of rheumatic heart disease. The Journal of infectious diseases 2018; 218: 324–335.

6. Puntmann V. O. et al. Outcomes of cardiovascular magnetic resonance imaging in patients recently recovered from coronavirus disease 2019 (COVID-19). JAMA cardiology 2020; 5: 1265–1273.

7. Maier C. L. et al. COVID-19-associated hyperviscosity: a link between inflammation and thrombophilia? The Lancet 2020; 395: 1758–1759.

8. Yonas E. et al. Effect of heart failure on the outcome of COVID-19 – a meta-analysis and systematic review. The American journal of emergency medicine 2021; 46: 204–211.

9. Weirather J. et al. Foxp3+ CD 4+ T cells improve healing after myocardial infarction by modulating monocyte/macrophage differentiation. Circulation research 2014; 115: 55–67.

10. Bansal S. S. et al. Activated T lymphocytes are essential drivers of pathological remodeling in ischemic heart failure. Circulation: Heart Failure 2017; 10: e003688.

11. Bromage D. I. et al. The impact of COVID-19 on heart failure hospitalization and management: report from a Heart Failure Unit in London during the peak of the pandemic. European journal of heart failure 2020; 22: 978–984.

12. Messerli F. H., Rimoldi S. F., Bangalore S. The transition from hypertension to heart failure: contemporary update. JACC: Heart Failure 2017; 8: 543–551.

13. Patel B. et al. CCR 2+ monocyte-derived infiltrating macrophages are required for adverse cardiac remodeling during pressure overload, JACC: Basic to Translational Science 2018; 2: 230–244.

14. Kallikourdis M. et al. T cell costimulation blockade blunts pressure overload-induced heart failure. Nature communications 2017; 8: 1–14.

15. Yao X. H. et al. A pathological report of three COVID-19 cases by minimally invasive autopsies. Chinese journal of pathology 2020; 49R: E 009–E 009.

16. Inciardi R. M. et al. Cardiac involvement in a patient with coronavirus disease 2019 (COVID-19). JAMA cardiology 2020; 7: 819–824.

17. Bradley B. T. et al. Histopathology and ultrastructural findings of fatal COVID-19 infections in Washington State: a case series. The Lancet 2020; 10247: 320–332.

18. Li X., Ma X. Acute respiratory failure in COVID-19: is it typical ARDS? Critical Care 2020; 1: 1–5.

19. Zheng Y. Y., Ma Y. T., Zhang J. Y., et al. COVID-19 and the cardiovascular system. Nat Rev Cardiol 2020; 17: 259–260.

20. Luecke T., Pelosi P. Clinical review: positive end-expiratory pressure and cardiac output, crit. Care 2005; 9: 607–621.

21. Puntmann V. O. et al. Outcomes of cardiovascular magnetic resonance imaging in patients recently recovered from coronavirus disease 2019 (COVID-19). JAMA cardiology 2020; 11: 1265–1273.