Псориатическая эритродермия и эффективность ингибитора ИЛ-23 гуселькумаба в клинической практике

Псориатическая эритродермия является наиболее тяжелой и редкой формой псориаза, с поражением не менее 90 % площади поверхности тела. Чаще псориатическая эритродермия развивается у пациентов с неконтролируемым течением псориаза и без своевременного лечения становится потенциально угрожающим жизни состоянием. На фоне генерализованного поражения кожного покрова существует высокий риск развития системных нарушений, в связи с чем необходимы эффективные и безопасные методы лечения. Традиционные системные препараты, такие как ретиноиды, циклосоприн и метотрексат при псориатической эритродермии недостаточно эффективны и безопасны, а в большинстве случаев имеют противопоказания, связанные с коморбидными состояниями. Системные генно-инженерные биологические препараты, включая ингибиторы ФНО-а, ингибиторы ИЛ-17, ингибиторы ИЛ-12/23, ингибиторы ИЛ-23 показывают высокую эффективность и безопасность при вульгарном псориазе, что дает возможность их применения при псориатической эритродермии. Однако, исследования и публикации, применительно к назначению системной биологической терапии при псориатической эритродермии единичные несмотря на то, что это тяжелая, хотя и редкая форма псориаза. Данные по применению, а также эффективности и безопасности ингибитора ИЛ-23 гуселькумаба при псориатичекой эритродермии ограничены. В статье мы обсуждаем клинические проявления псориатической эритродермии, влияние на качество жизни пациентов и на примере клинических случаев показана эффективность и безопасность генно-инженерной биологической терапии ингибитором ИЛ-23 (гуселькумабом) при псориатической эритродермии.

1. Круглова Л. С. и др. Пcориаз.– М.: ГЭОТАР-медиа, 2022.– 328 с.

2. Hawkes J. E. et al. Psoriasis pathogenesis and the development of novel targeted immune therapies // J. All. Clin. Immunol.– 2017.– V. 140.– No 3.– P. 645–653.

3. Deng Y. et al. The inflammatory response in psoriasis: a comprehensive review // Clin. Rev. All. Immol.– 2016.– V. 50.– P. 377–389.

4. Takeshita J. et al. Psoriasis and comorbid diseases: Implications for management //Journal of the American Academy of Dermatology.– 2017.– Т. 76.– № . 3.– С. 393–403

5. Langley R. G.B. et al. Psoriasis: epidemiology, clinical features, and quality of life // Ann. Rheumat. Dis.– 2005.– V. 64.– No. 2.– P. ii18–ii23.

6. Griffiths C. E. M., Barker J. N. W. N. Pathogenesis and clinical features of psoriasis //The Lancet.– 2007.– Т. 370.– № . 9583.– С. 263–271.

7. Скрипкин Ю. К. и др. Новые возможности наружной терапии псориаза // Вестник дерматологии и венерологии.– 2006.– № 3.– С. 33–36.

8. Shao S. et al. Targeted treatment for erythrodermic psoriasis: rationale and recent advances // Drugs.– 2020.– V. 80.– No 6.– P. 525–534.

9. Lo Y. et al. Updates on the treatment of erythrodermic psoriasis // Psoriasis (Auckl).– 2021.– P. 59–73.

10. Foss M. G. et al. Erythrodermic psoriasis exacerbated by bupropion // Cureus.– 2021.– V. 13.– No. 10.– P. e18460.

11. Potter K. A. et al. Erythrodermic psoriasis after discontinuation of ixekizumab // JAAD Case Reports.– 2018.– V. 4.– No 1.– P. 22–23.

12. Matos-Pires E. et al. Erythrodermic psoriasis induced by bupropion // J. Eur. Acad. Dermatol. Venereol.– 2017.– V. 31.– No. 2.– P. e129–e130.

13. Tichy M. Arthropathic psoriasis complicated by a paradoxical reaction in the form of erythrodermic psoriasis following adalimumab and by an allergic reaction following infliximab which was successfully managed with secukinumab // Adv. Dermatol. Allergol. Post. Dermatol. Alergol.– 2019.– V. 36.– No. 4.– P. 495–497.

14. Круглова Л. С. и др. Вопросы применения генно-инженерных препаратов в условиях новой коронавирусной инфекции COVID-19 // Кремлевская медицина. Клинический вестник.– 2020.– № 2.– С. 36–42.

15. Dogra S., Mehta H. Biological treatment for erythrodermic psoriasis //Expert Opinion on Biological Therapy.– 2022.– Т. 22.– № . 12.– С. 1531–1543.

16. Rosenbach M. et al. Treatment of erythrodermic psoriasis: from the medical board of the National Psoriasis Foundation // J. Am. Acad. Dermatol.– 2010.– V. 62.– No 4.– P. 655–662.

17. Stinco G. et al. Erythrodermic psoriasis: current and future role of biologicals // Bio-Drugs.– 2015.– V. 29.– P. 91–101.

18. Green M. S. et al. Infectious complications of erythrodermic psoriasis // J. Am. Acad. Dermatol.– 1996.– V. 34.– No 5.– P. 911–914.

19. Yin L. et al. Systemic abnormalities of psoriatic patients: a retrospective study // Clin. Cosmet. Inv. Dermatol.– 2016.– P. 443–449

20. Moy A. P. et al. Immunologic overlap of helper T-cell subtypes 17 and 22 in erythrodermic psoriasis and atopic dermatitis // Jama Dermatol.– 2015.– V. 151.– No 7.– P. 753–760.

21. Lo Y. et al. Clinical features and genetic polymorphism in Chinese patients with erythrodermic psoriasis in a single dermatologic clinic // Mol. Diagnos. Ther.– 2020.– V. 24.– P. 85–93.

22. Sano S. et al. Guselkumab, a human interleukin-23 monoclonal antibody in Japanese patients with generalized pustular psoriasis and erythrodermic psoriasis: efficacy and safety analyses of a 52-week, phase 3, multicenter, open-label study // J. Dermatol.– 2018.– V. 45.– No 5.– P. 529–539.

23. Chiang C. Y. et al. Treatment response of patients with erythrodermic psoriasis after switching to guselkumab // Dermatol. Ther.– 2021.– V. 11.– P. 301–306.

24. Megna M. et al. A case of erythrodermic psoriasis successfully treated with guselkumab // Dermatol. Ther.– 2020.– V. 33.– No 2.– P. e13238.

25. Potestio L. et al. Biologics for the management of erythrodermic psoriasis: an updated review // Clin. Cosmet. Invest. Dermatol.– 2023.– P. 2045–2059.