Введение. Дисфункция щитовидной железы часто развивается у кардиологических пациентов на фоне приема амиодарона (до 20 % случаев): амиодарон- индуцированный тиреотоксикоз первого типа развивается в условиях заболеваний щитовидной железы (болезнь Грейвса, узловой зоб), а амиодарон- индуцированный тиреотоксикоз второго типа - на фоне интактной щитовидной железы. Дифференциальный диагноз и лечение тиреотоксического синдрома у таких больных представляют сложную клиническую задачу. Алгоритм диагностики и ведения этого контингента рассматривается на клиническом примере. Пациентка Т., 56 лет, поступила в клинику НИИ сердечно-сосудистых заболеваний с жалобами на учащение пароксизмов фибрилляции предсердий, периодические подъемы артериального давления, повышенную утомляемость при обычной физической нагрузке, дрожь в руках. Известно, что у пациентки в анамнезе многоузловой зоб. Пароксизмы фибрилляции предсердий купировались внутривенным введением амиодарона в стационаре. На момент поступления в кардиологическое отделение отмечается снижение уровня тиреотропного гормона до 0,011 мМЕ/л, выявление антител к рецептору тиреотропного гормона (30,4 МЕ/л), повышение уровней свободных трийодтиронина и тироксина. Объективно у больной выявлены увеличение щитовидной железы (объем по результатам УЗИ 29 см3) и проявления эндокринной офтальмопатии (двухсторонний периорбитальный отек). Таким образом, не вызывает сомнения манифестация болезни Грейвса на фоне введения амиодарона. На фоне терапии тиреостатиками и бета-блокаторами восстановлен синусовый ритм. Заключение. Частой причиной фибрилляции предсердий является тиреотоксический синдром, поэтому перед назначением антиаритмической терапии рекомендовано определение уровня ТТГ и объема щитовидной железы.
Introduction. Thyroid dysfunction often develops in cardiac patients received amiodarone (up to 20 % of cases) and is an important clinical problem. Amiodarone-induced thyrotoxicosis type 1 develops in conditions of thyroid diseases (Graves' disease, nodular goiter). Amiodarone-induced thyrotoxicosis type 2 develops without any thyroid disease. Differential diagnosis and treatment of thyrotoxic syndrome in such patients is a complex clinical task. Patient T., 56 years old, entered the clinic of the Research Institute of Cardiovascular Diseases with complaints of frequent paroxysms of atrial fibrillation, periodic increases in blood pressure, increased fatigue in normal physical activity, trembling in the hands. It is known that the patient has a multinodular goiter in her anamnesis. Paroxysms of atrial fibrillation were stopped by intravenous administration of amiodarone in a hospital. At the time of admission to the cardiology department, the level of thyroid-stimulating hormone is reduced to 0.011 mlU/l, the detection of antibodies to the thyroid-stimulating hormone receptor (30.4 IU/L), the increase in free triiodothyronine and thyroxine levels. Objectively, the patient showed an increase in the thyroid gland (volume by the results of ultrasound of 29 cm3) and manifestations of Graves’ ophthalmopathy (bilateral periorbital edema). Thus, the manifestation of Graves’ disease due to the amiodarone administration is not in doubt. The sinus rhythm was restored on therapy with thyreostatics and beta-blockers. Conclusion. Thyrotoxic syndrome is a frequent cause of atrial fibrillation, therefore before the appointment of antiarrhythmic therapy, it is recommended to determine the level of TSH and the volume of the thyroid gland.
The authors declare that there are no conflicts of interest present.