Многими современными авторами уделяется большое внимание необходимости диагностики болевого синдрома у пациентов с раковым заболеванием. В обзоре литературы представлены механизмы формирования различных болевых синдромов. При этом наибольший интерес представляет развитие боли у этих пациентов не в результате механической компрессии нервных структур опухолью, а вследствие ее системного, отдаленного эффекта, приводящего к развитию паранеопластической полиневропатии (ПНП), либо в результате осложнения противоопухолевой терапии с формированием медикаментозно-токсической ПНП. Основным механизмом, способствующим персистированию невропатической боли, является комплексный каскад процессов, включающих периферическую и центральную сенситизацию. Ведущую роль в развитии центральной сенситизации отводят формированию порочного круга, в котором возбуждающие механизмы преобладают над тормозными нисходящими, а уменьшение тормозных влияний способствует развитию спинальной гипервозбудимости. В последнее время также детально изучается роль а26-субъединиц потенциалзависимых кальциевых каналов в генезе поддержания центральной сенситизации и снижения эффекта тормозных нисходящих путей. Между тем доказанная нейротоксичность химиотерапии (ХТ) и очевидность формирования химиоиндуцированной ПНП привели к публикациям попыток проведения профилактической противоболевой терапии с использованием антиоксидантов, нейротрофических препаратов и т.д., оказавшихся, однако, недостаточно результативными. Несмотря на соблюдение алгоритма ВОЗ, включая применение ко-анальгетиков, терапия невропатической боли у пациентов со злокачественными новообразованиями (ЗНО) остается неадекватной. Это дает основание для поиска новых лекарственных средств, которые могли бы улучшить качество жизни онкологических больных и позволить получать жизненно необходимую противоопухолевую терапию с меньшими побочными эффектами. Одним из таких препаратов может оказаться Прегабалин, обладающий анальгезирующим и противотревожным эффектом, хорошо себя зарекомендовавший в отношении терапии невропатической боли, вызванной иными причинами.
Many modern authors pay increased attention to the diagnostics of pain syndrome in patients with cancer. The greatest interest herein is the development of pain in these patients, not as a result of mechanical compression of the nervous structures by the tumor, but due to its systemic, distant effect leading to the development of paraneoplastic polyneuropathy (PNP) or as a result of complications of antitumor therapy (drug-toxic PNP). The main mechanisms contributing to the persistence of neuropathic pain is a complex cascade of processes involving peripheral and central sensitization. The leading role in the development of central sensitization is attributed to the formation of a vicious circle in which the excitatory mechanisms prevail over the inhibitory descending mechanisms, and the decrease in inhibitory influences contributes to the development of spinal hyperexcitability. Recently, the key role of a26-subunits of potential-dependent calcium channels in maintaining central sensitization and reducing the effect of inhibitory descending pathways has also been studied in detail. Meanwhile, the proven neurotoxicity of chemotherapy and the evidence of the development of chemotherapy-induced PNP led to the publication of attempts to prescribe preventive analgesic therapy, using antioxidants, neurotrophic drugs, etc., which turned out, however, to be insufficiently effective. Despite compliance with the WHO algorithm, including the use of co-analgesics, therapy for neuropathic pain in patients with malignant tumors remains inadequate. This provides a basis for the search of new drugs that could improve the quality of life of cancer patients and enable them to receive life-saving antitumor therapy with fewer side effects. One of these drugs could be Pregabalin, which has an analgesic and anti-anxiety effect, well-established for the treatment of neuropathic pain caused by other conditions.
The authors declare that there are no conflicts of interest present.