Оптикомиелит (ОМ) может приводить к выраженной стойкой инвалидизации за короткий период заболевания. Стойкий неврологический дефицит при демиелинизирующих заболеваниях обусловлен нейродегенеративными изменениями, которые происходят как в самом начале заболевания, так и вторично в то время, когда миелин уже поврежден. Согласно проведенным ранее исследованиям для нейродегенеративного процесса характерно изменение активности ферментов и, как следствие, формирование b-амилоида из мембранного белка предшественника амилоида. Целью исследования было оценить по таким маркерам нейродегенеративного процесса, как b-амилоиды 1-40 и 1-42, отличен ли процесс нейродегенерации при ОМ от РС. Уровень b-амилоидов 1-40 и 1-42 был определен в спинномозговой жидкости методом твердофазного ИФА в следующих группах пациентов: ремиттирующий рассеянный склероз (n = 52), оптикомиелит (n = 5, только случаи, в которых были выявлены антитела к аквапорину - 4) и контрольная группа (n = 26). По уровню b-амилоидов 1-40 и 1-42 было показано отличие группы РС в период обострения от РС в период ремиссии и контрольной группы. При ОМ уровень b-амилоида 1-42 был ниже, чем в группе РС ((Ремиссия». От группы РС ((Обострение» группа ОМ не отличалась. Нами не было выявлено отличий между группами РС и ОМ, которые не могли бы быть объяснены клиническими характеристиками групп.