Кобзева Юлия Александровна – к.м.н., доцент, заведующая кафедрой пропедевтики стоматологических заболеваний.
Саратов
Yulia A. Kobzeva – PhD, Associate Professor, Head of the Department of Dental Diseases Propaedeutics.
Saratov
Парфенова Сусанна Валерьевна – к.м.н., доцент кафедры пропедевтики стоматологических заболеваний.
Саратов
Susanna V. Parfenova – PhD, Associate Professor of the Department of Dental Diseases Propaedeutics.
Saratov
Неловко Татьяна Валерьевна – ассистент кафедры пропедевтики стоматологических заболеваний.
Саратов
Tatyana V. Nelovko – Assistant Professor of the Department of Dental Diseases Propaedeutics.
Saratov
Асланян Мариам Алихановна – ассистент кафедры пропедевтики стоматологических заболеваний.
Саратов
Mariam A. Aslanyan – Assistant Professor, Department of Dental Diseases Propaedeutics.
Saratov
Парфенов Артем Кириллович – ассистент кафедры стоматологии хирургической и челюстно-лицевой хирургии.
Саратов
Artem K. Parfenov – Assistant Professor, Department of Dentistry, Surgical and Maxillofacial Surgery.
Saratov
Филиппова Наталья Валерьевна – к.м.н., доцент кафедры психиатрии, наркологии, психотерапии и клинической психологии.
Саратов
Natal’a V. Filippova – PhD, Associate Professor, Department of Psychiatry, Narcology, Psychotherapy, and Clinical Psychology.
Saratov
Актуальность. В современной стоматологии полиморбидность становится ключевым детерминантом врачебной стратегии. Представленный клинический случай демонстрирует сложный симбиоз деструктивной гипоплазии эмали (К00.40) и катарального гингивита (К05.10), развившийся на фоне многоуровневой соматической, неврологической и психической патологии (F45.3, E28.2, F20.01, К58), что создало исключительный клинико-диагностический вызов. Описание случая. У пациентки 20 лет выявлен комплекс нарушений: 1) системная гипоплазия эмали (ИРГЗ=76%) с гиперестезией III степени (ИИГЗ=2,6 балла); 2) воспаление пародонта (РМА=58%) с вазопарезом и симптомом Мюллемана; 3) полиморбидный фон (эндокринные, гастроэнтерологические, психические нарушения), потенцирующий деминерализацию через гипокальциемию, ксеростомию и метаболический дисбаланс. Дифдиагностика исключила кариес, абфракционные, клиновидные дефекты и флюороз. Реализован мультидисциплинарный протокол: а) протезирование керамикой E-max Press; б) хелатный кальций, мультивитамины и реминерализующие агенты; в) коррекция биотипа десны, депульпирование с обтурацией каналов и восстановлением культей СИЦ. Достигнута стабилизация пародонта (РМА<15%), регресс гиперестезии на 82%, восстановление жевательной эффективности до 89% по Eichner. Заключение. Кейс показывает, что полиморбидность требует персонализированных алгоритмов: каждый этап модулирует патогенетические звенья, биоматериалы подбираются с учетом метаболической активности, динамический контроль включает системные биомаркеры. Подход перспективен для клинических рекомендаций, где прогноз определяется синхронизированной работой мультидисциплинарной команды.
Relevance. In modern dentistry, polymorbidity is becoming a key determinant of medical strategy. The presented clinical case demonstrates a complex symbiosis of destructive enamel hypoplasia (K00.40) and catarrhal gingivitis (K05.10), which developed against the background of multilevel somatic, neurological and psychiatric pathology (F45.3, E28.2, F20.01, K58), thus creating an exceptional clinical and diagnostic challenge. Case description. A 20-year-old female patient was diagnosed with a complex of disorders: 1) systemic enamel hypoplasia (prevalence index = 76%) with grade III hyperesthesia (intensity index = 2.6 points); 2) periodontal inflammation (PMA index = 58%) with vasoparesis and Mullermann’s sign; 3) a polymorbid background (endocrine, gastroenterological and psychiatric disorders) potentiating demineralization through hypocalcemia, xerostomia and metabolic imbalance. Differential diagnosis excluded caries, abfraction, wedge-shaped defects and fluorosis. A multidisciplinary protocol was implemented: a) prosthetics with E-max Press ceramics; b) chelated calcium, multivitamins and remineralizing agents; c) gingival biotype correction, depulpation with canal obturation and restoration of tooth stumps with glass ionomer cement. Stabilization of periodontal status (PMA <15%), regression of hyperesthesia by 82%, and restoration of masticatory efficiency up to 89% according to the Eichner standard were achieved. Conclusion. This case shows that polymorbidity requires personalized algorithms: each stage modulates pathogenetic links, biomaterials are selected according to their metabolic activity, and dynamic control includes systemic biomarkers. This approach is promising for clinical guidelines, where prognosis is determined by the synchronized work of a multidisciplinary team.
The authors declare that there are no conflicts of interest present.