Бредер Валерий Владимирович, д. м. н., вед. н. с.; президент
Москва
Breder Valery V., DM Sci (habil.), leading professor researcher; president
Moscow
Покатаев Илья Анатольевич, д. м.н, рук. службы химиотерапевтического лечения
Москва
Pokataev Ilya A., DM Sci (habil.), head of Chemotherapy Treatment Service
Moscow
Абдельгафур Омар Ахмед Юсри Мохамед Закария, к. м. н., зав. отделом клинических и научных исследований, врач-онколог
Чебоксары
Abdelgafur Omar Ahmed Yousri Mohamed Zakaria, PhD Med, head of Dept of Clinical and Scientific Research, oncologist
Cheboksary
Авраменко Инна Владимировна, зав. 11-м химиотерапевтическим отделением
Санкт-Петербург
Avramenko Inna V., head of 11th Chemotherapy Dept
Saint Petersburg
Горяинова Алла Юрьевна, врач-онколог, химиотерапевт, зав.координационным отделом лекарственного обеспечения; ассистент кафедры онкологии с курсом торакальной хирургии ФПК и ППС
Краснодар
Goryainova Alla Yu., oncologist, chemotherapist, head of Coordinating Dept of Drug Supply; assistant at Department of Oncology with the Course of Thoracic Surgery
Krasnodar
Киселев Николай Михайлович, к. м. н., зав. 2-м онкологическим отделением абдоминальной онкологии и рентгенохирургических методов диагностики и лечения; доцент кафедры факультетской хирургии и трансплантологии
Нижний Новгород
Kiselyov Nikolai M., PhD Med, head of 2nd Oncology Dept of Abdominal Oncology and X-Ray Surgical Methods of Diagnosis and Treatment; associate professor at Dept of Faculty Surgery and Transplantology
Nizhny Novgorod
Гепатоцеллюлярный рак (ГЦР) представляет собой проблему общественного здравоохранения по всему миру и является одним из наиболее распространенных и смертельных видов рака. Рак печени занимает шестое место среди наиболее распространенных видов рака и второе место в мире по смертности от рака. Основными факторами риска развития ГЦР выступают вирусные гепатиты, алкоголь и цирроз печени как исход воспаления любой этиологии в том числе неалкогольного стеатогепатита. Накопление капель жира в гепатоцитах в различной степени – от жирового гепатоза до стеатогепатита – является одним из морфологических проявлений метаболических нарушений, включающих гипертензию, центральное ожирение, инсулинорезистентность и атерогенную дислипидемию. Эти метаболические нарушения ассоциируются с риском развития сердечно-сосудистых заболеваний, сахарного диабета, злокачественных опухолей и неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП). В свою очередь, эти метаболические нарушения, или метаболический синдром (МетС), могут быть самостоятельным фактором риска развития ГЦР. В когортных исследованиях выявлено значимое увеличение риска развития ГЦР у больных вирусным гепатитом при чрезмерном употреблении алкоголя или наличии одного или нескольких признаков МетС. Известная множественность молекулярных механизмов гепатоканцерогенеза лишь подчеркивает неоднозначность выделения единственного фактора риска, речь может идти лишь о потенциально доминантной причине развития рака печени. В отсутствие значимых молекулярных предикторов эффективности зарегистрированных опций лекарственной терапии ГЦР в опубликованных данных регистрационных исследований комбинаций иммуноонкологических препаратов выявлены разнонаправленные результаты в эффективности в подгруппах пациентов с доминантными факторами риска, прежде всего вирус-ассоциированным и невирусным, развития ГЦР. В настоящее время проведение проспективных клинических исследований для изучения эффективности и безопасности лечения в зависимости от этиологии на практике затруднено, важно ориентироваться на данные реальной клинической практики, чтобы иметь ориентиры для принятия решения в отношении лечения ГЦР невирусной этиологии.
Hepatocellular carcinoma (HCC) is a public health problem worldwide and is one of the most common and lethal cancers worldwide, the sixth among the most common cancers and the second mortal cancer worldwide. Viral hepatitis is the main risk factor. Growing evidence suggests that the metabolic syndrome, which includes hyperlipidemia, dyslipidemia, and hypertension, increases the risk of developing HCC. Epidemic of obesity, the proportion of HCC with non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD) in the Russian population is 17.4 %. In clinical practice, it is often difficult to identify the leading etiological factor. In a patient with concomitant viral hepatitis, HCC may be associated with alcohol abuse or metabolic disorders. In clinical trials, investigators evaluate the most likely etiology of HCC, and studies analyze subgroup: HBV, HCV, and non-viral etiologies, which include a variety of liver diseases: alcoholic liver disease, NAFLD, autoimmune hepatitis, and others. Differences in the effectiveness of systemic therapy depend on the main etiological factor has been published recently. Pivotal studies of combinations of immuno-oncological drugs have shown mixed results in efficacy. For the combination of atezolizumab with bevacizumab and pembrolizumab with lenvatinib, there was no difference in OS in non-viral subgroups, although the difference was significant for the combination of durvalumab with tremelimumab compared with TKIs from the control group. A multivariate analysis of patient characteristics showed that lenvatinib is an independent prognostic factor for OS, reducing the risk of death by 35 % compared with atezolizumab in combination with bevacizumab in patients with non-viral HCC etiology in the A. Casadei-Gardini study. The same has been proven for the NASH/NAFLD subgroup. Currently, it is difficult to conduct prospective clinical trials to assess the efficacy and safety of treatment depending on the etiology, it is important to focus on data from real-world evidence in order to have guidelines for making decisions regarding the treatment of non-viral HCC.
The authors declare that there are no conflicts of interest present.