Шульпекова Юлия Олеговна, к.м.н., доцент кафедры
Аблаев Вели Усейнович, клинический ординатор кафедры нервных болезней и нейрохирургии
Дамулин Игорь Владимирович, д.м.н., проф., вед.н.с.
Цель обзора. Охарактеризовать основные типы поражения нервной системы при воспалительных заболеваниях кишечника – болезни Крона и язвенном колите.
Основные положения. Неврологические синдромы составляют важную часть внекишечных проявлений воспалительных заболеваний кишечника (ВЗК). По данным литературы, частота выявления неврологических и психиатрических синдромов варьирует от 0,25 до 47,50% (по-видимому, в зависимости от критериев отбора пациентов в исследования), они не всегда связаны с активностью кишечного воспаления и могут предшествовать манифестации ВЗК. К наиболее типичным относятся: церебральные тромбоэмболии, периферические и краниальные невропатии, демиелинизирующие расстройства, церебральный васкулит. Частота ишемического инсульта может достигать 6,4%; каждый пятый пациент моложе 17 лет. Преобладающим неврологическим синдромом выступает гемипарез. Риск тромбоза венозных сплетений и синусов головного мозга также высок, зависит от активности воспаления и может регистрироваться еще до момента диагностики ВЗК. В метаанализе показано, что риск развития рассеянного склероза при ВЗК повышен примерно на 50%. При ВЗК описаны поражения периферической нервной системы по типу мононевропатии, плексопатии, множественной мононевропатии, компрессионной невропатии, полиневропатии икраниальной невропатии. При целенаправленном обследовании поражение периферической нервной системы регистрируется у 32–37% пациентов с ВЗК и включает в примерно равных пропорциях демиелинизирующие формы полиневропатии, сенсорную аксональную полиневропатию с поражением тонких и толстых волокон и моторную аксональную полиневропатию. При проведении дифференциальной диагностики необходимо исключить дефицит витамина В12 ифолиевой кислоты, алкогольную, диабетическую и лекарственно индуцированную полиневропатию. При ВЗК описаны случаи развития краниальной невропатии с наиболее частым вовлечением II, VI, VII, VIII пар черепных нервов. Весьма актуальным остается вопрос о лекарственно индуцированных поражениях нервной системы у данной категории больных при применении метронидазола, сульфасалазина, циклоспорина А, антител к ФНО-α и интегринам α4 и α4ß7.
Заключение. Неврологические проявления при ВЗК разнообразны и составляют важную часть внекишечных проявлений. Неярко выраженные психоневрологические нарушения могут оставаться не вовремя распознанными. Бóльшая часть симптомов регрессирует нафоне лечения основного заболевания и коррекции дефицита нутриентов. Особенное внимание следует уделять контролю состояния нервной системы при применении средств биологической терапии, иммуносупрессоров, метронидазола.
The aim. To characterize the main types of neurological manifestations in inflammatory bowel diseases – Crohn’s disease and ulcerative colitis.
Main concepts. Neurological disorders represent an important aspect of extraintestinal inflammatory bowel diseases (IBD) manifestations. According to publications, the incidence of psycho-neurological syndromes varies from 0.25% to 47.50% that apparently depends on the patient’s selection in studies. Neurological signs are not always associated with IBD activity and may precede the manifestation of intestinal inflammation. The most typical include cerebral thromboembolism, peripheral and cranial neuropathies, demyelinating disorders, and cerebral vasculitis. The incidence of ischemic stroke in IBD can reach 6.4%, with approx. 20% of affected persons under 17 y.o. Hemiparesis is the predominant consequence. The risk of intracranial venous thrombosis is increased depending on the activity of intestinal inflammation; this complication can precede manifestation of IBD. Fifty per cent increased risk of multiple sclerosis in IBD patients was shown. The types of peripheral nerves involvement include mononeuropathy, plexopathy, multiple mononeuropathy, compression neuropathy, polyneuropathy and cranial neuropathy. Peripheral neuropathy may be found in 32–37% of IBD patients with a special examination. Demyelinating type, sensory axonal polyneuropathy with thin and thick fibers damage, and motor axonal polyneuropathy with thick fibers damage are observed approximately in equal proportions. It is important to differentiate ‘primary’ neuropathy with vitamin B12 and folic acid deficient, alcoholic, diabetic and drug-induced neuropathy. Clinical improvement is usually seen in the course of immunosuppressive therapy. Cranial neuropathy (mostly of II, VI, VII, VIII of cranial nerves) is described in IBD. Neurological disorders associated with administration of metronidazole, sulfasalazine, cyclosporin A, antibodies to TNF-α and integrins α4 and α4ß7 continue to be highly actual.
Conclusion. There is a variety of neurologic syndromes in IBD which represents an important part of extraintestinal manifestations. Mild psychoneurological disorders may be not recognized in time. The majority of symptoms and signs may regress in the course of treatment of IBD and nutrients deficiency correction. The special attention should be paid to neurological status control while the biologic and immunosuppressor agents and metronidazole are administered.
The authors declare that there are no conflicts of interest present.