<?xml version="1.0" encoding="UTF-8"?>
<!DOCTYPE article PUBLIC "-//NLM//DTD JATS (Z39.96) Journal Publishing DTD v1.3 20210610//EN" "JATS-journalpublishing1-3.dtd">
<article article-type="research-article" dtd-version="1.3" xmlns:mml="http://www.w3.org/1998/Math/MathML" xmlns:xlink="http://www.w3.org/1999/xlink" xmlns:xsi="http://www.w3.org/2001/XMLSchema-instance" xml:lang="ru"><front><journal-meta><journal-id journal-id-type="publisher-id">medalphabet</journal-id><journal-title-group><journal-title xml:lang="ru">Медицинский алфавит</journal-title><trans-title-group xml:lang="en"><trans-title>Medical alphabet</trans-title></trans-title-group></journal-title-group><issn pub-type="ppub">2078-5631</issn><issn pub-type="epub">2949-2807</issn><publisher><publisher-name>ООО «Альфмед»</publisher-name></publisher></journal-meta><article-meta><article-id pub-id-type="doi">10.33667/2078-5631-2020-36-34-37</article-id><article-id custom-type="elpub" pub-id-type="custom">medalphabet-1830</article-id><article-categories><subj-group subj-group-type="heading"><subject>Research Article</subject></subj-group><subj-group subj-group-type="section-heading" xml:lang="ru"><subject>Статьи</subject></subj-group></article-categories><title-group><article-title>Прогнозирование развития осложнений – кардиогенного шока и отека легких у пациентов с инфарктом миокарда на фоне хронической обструктивной болезни легких</article-title><trans-title-group xml:lang="en"><trans-title>Prognosis of development of complications of cardiogenic shock and pulmonary edema in patients with myocardial infarction on background of obstructive pulmonary disease</trans-title></trans-title-group></title-group><contrib-group><contrib contrib-type="author" corresp="yes"><name-alternatives><name name-style="eastern" xml:lang="ru"><surname>Кузьмичев</surname><given-names>Б. Ю.</given-names></name><name name-style="western" xml:lang="en"><surname>Kuzmichev</surname><given-names>B. Yu.</given-names></name></name-alternatives><bio xml:lang="ru"><p>Аспирант очной формы обучения</p><p>Кафедра внутренних болезней педиатрического факультета</p><p>Астрахань</p></bio><bio xml:lang="en"/><xref ref-type="aff" rid="aff-1"/></contrib><contrib contrib-type="author" corresp="yes"><name-alternatives><name name-style="eastern" xml:lang="ru"><surname>Полунина</surname><given-names>О. С.</given-names></name><name name-style="western" xml:lang="en"><surname>Polunina</surname><given-names>O. S.</given-names></name></name-alternatives><bio xml:lang="ru"><p>Доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой</p><p>Кафедра внутренних болезней педиатрического факультета</p><p>Астрахань</p><p> </p></bio><bio xml:lang="en"/><xref ref-type="aff" rid="aff-1"/></contrib><contrib contrib-type="author" corresp="yes"><name-alternatives><name name-style="eastern" xml:lang="ru"><surname>Воронина</surname><given-names>Л. П.</given-names></name><name name-style="western" xml:lang="en"><surname>Voronina</surname><given-names>L. P.</given-names></name></name-alternatives><bio xml:lang="ru"><p>Доктор медицинских наук, профессор кафедры</p><p>Кафедра внутренних болезней педиатрического факультета</p><p>Астрахань</p><p> </p></bio><bio xml:lang="en"/><xref ref-type="aff" rid="aff-1"/></contrib><contrib contrib-type="author" corresp="yes"><name-alternatives><name name-style="eastern" xml:lang="ru"><surname>Прокофьева</surname><given-names>Т. В.</given-names></name><name name-style="western" xml:lang="en"><surname>Prokofieva</surname><given-names>T. V.</given-names></name></name-alternatives><bio xml:lang="ru"><p>Кандидат медицинских наук, доцент кафедры</p><p>Кафедра внутренних болезней педиатрического факультета</p><p>Астрахань</p></bio><bio xml:lang="en"/><xref ref-type="aff" rid="aff-1"/></contrib><contrib contrib-type="author" corresp="yes"><name-alternatives><name name-style="eastern" xml:lang="ru"><surname>Полунина</surname><given-names>Е. А.</given-names></name><name name-style="western" xml:lang="en"><surname>Polunina</surname><given-names>E. A.</given-names></name></name-alternatives><bio xml:lang="ru"><p>Доктор медицинских наук, доцент кафедры</p><p>Кафедра внутренних болезней педиатрического факультета</p><p>Астрахань</p></bio><bio xml:lang="en"/><xref ref-type="aff" rid="aff-1"/></contrib></contrib-group><aff-alternatives id="aff-1"><aff xml:lang="ru"><institution>ФГБОУ ВО «Астраханский государственный медицинский университет» Минздрава России</institution><country>Россия</country></aff><aff xml:lang="en"><institution>Astrakhan State Medical University</institution><country>Russian Federation</country></aff></aff-alternatives><pub-date pub-type="collection"><year>2020</year></pub-date><pub-date pub-type="epub"><day>13</day><month>01</month><year>2021</year></pub-date><volume>0</volume><issue>36</issue><issue-title>Кардиология и неотложная помощь (4)</issue-title><fpage>34</fpage><lpage>37</lpage><permissions><copyright-statement>Copyright &amp;#x00A9; Кузьмичев Б.Ю., Полунина О.С., Воронина Л.П., Прокофьева Т.В., Полунина Е.А., 2021</copyright-statement><copyright-year>2021</copyright-year><copyright-holder xml:lang="ru">Кузьмичев Б.Ю., Полунина О.С., Воронина Л.П., Прокофьева Т.В., Полунина Е.А.</copyright-holder><copyright-holder xml:lang="en">Kuzmichev B.Y., Polunina O.S., Voronina L.P., Prokofieva T.V., Polunina E.A.</copyright-holder><license xml:lang="ru" license-type="creative-commons-attribution" xlink:href="https://creativecommons.org/licenses/by/4.0/" xlink:type="simple"><license-p>Данная работа распространяется под лицензией Creative Commons Attribution 4.0.</license-p></license><license xml:lang="en" license-type="creative-commons-attribution" xlink:href="https://creativecommons.org/licenses/by/4.0/" xlink:type="simple"><license-p>This work is licensed under a Creative Commons Attribution 4.0 License.</license-p></license></permissions><self-uri xlink:href="https://www.med-alphabet.com/jour/article/view/1830">https://www.med-alphabet.com/jour/article/view/1830</self-uri><abstract><sec><title>Цель</title><p>Цель. Разработать персонализированную математическую модель прогнозирования развития осложнений – кардиогенного шока и отека легких у пациентов с инфарктом миокарда (ИМ) на фоне хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ) в зависимости от уровня гомоцистеина (ГЦ) и фенотипа ХОБЛ.</p></sec><sec><title>Материалы и методы</title><p>Материалы и методы. Всего было обследовано 88 пациентов с ИМ на фоне ХОБЛ с различными фенотипами: эмфизематозным (n = 25), смешанным (n = 22), бронхитическим (n = 20), с эозинофилией и бронхиальной астмой (БА) (n = 21). В качестве группы контроля было обследовано 50 соматически здоровых лиц. Для разработки прогностической математической модели были изучены и проанализированы гендерно-анамнестические, клинические и лабораторно-инструментальные показатели. Уровень ГЦ определялся методом иммуноферментного анализа у всех обследуемых пациентов.</p></sec><sec><title>Результаты</title><p>Результаты. Было выявлено, что у пациентов с ИМ на фоне ХОБЛ с различными фенотипами ХОБЛ уровень ГЦ был статистически значимо выше, чем в группе контроля. Самый высокий уровень ГЦ был у пациентов с бронхитическим фенотипом и составил 45 [14,1; 51,9] мкмоль/л, что было статистически значимо выше, чем у пациентов с фенотипом с эозинофилией и БА, с эмфизематозным и смешанным фенотипами. С помощью метода логистической регрессии из гендерно-анамнестических, клинических и лабораторно-инструментальных показателей был производен отбор факторов-предикторов для создания математической модели с наибольшей точностью предсказания. По результатам проведенного анализа, предикторами, вошедшими в математическую модель прогнозирования развития осложнений – кардиогенного шока и отека легких у пациентов сИМ на фоне ХОБЛ, стали уровень ГЦ и фенотип ХОБЛ. Также было выявлено, что пороговое значение ГЦ для прогноза развития кардиогенного шока и отека легких у пациентов с ИМ на фоне ХОБЛ составило 0,82 ± 0,51, доверительный интервал [0,72–0,91] мкмоль/л (р &lt; 0,001).</p></sec><sec><title>Заключение</title><p>Заключение. Разработанная персонализированная математическая модель прогнозирования развития осложнений – кардиогенного шока и отека легких у пациентов с ИМ на фоне ХОБЛ, в зависимости от уровня ГЦ и фенотипа ХОБЛ, обладает высокой чувствительностью (85%) и прогностической значимостью (92%), что позволяет рекомендовать его для использования в клинической практике.</p></sec></abstract><trans-abstract xml:lang="en"><sec><title>Objective</title><p>Objective. To create a personalized mathematical model of the development of complications – cardiogenic shock and pulmonary edema in patients with myocardial infarction (MI) with chronic obstructive pulmonary disease (COPD) depending of the homocysteine (HCY) level and the COPD phenotype.</p></sec><sec><title>Materials and methods</title><p>Materials and methods. The study included 88 patients with MI and COPD with various phenotypes: 25 patients with emphysematous phenotype, 22 patients with a mixed phenotype, 20 patients with chronic bronchitis phenotype, 21 patients with eosinophilia and bronchial asthma (BA). As a control group, 50 somatically healthy individuals were examined. Gender anamnestic, clinical, and laboratory – instrumental indicators were studied and analyzed to develop a predictive mathematical model. The level of HCY was determined by enzyme-linked immunosorbent assay in all patients.</p></sec><sec><title>Results</title><p>Results. It was found that in patients with MI and COPD with different COPD phenotypes, the level of HCY was statistically significantly higher than in the control group. The highest level of HCY was in patients with the chronic bronchitis phenotype and was 45 [14.1; 51.9] mmol/l, which was statistically significantly higher than in patients with the phenotype with eosinophilia and BA, with emphysematous and mixed phenotypes. Predictor factors were selected using the logit regression method from gender-anamnestic, clinical, and laboratory – instrumental indicators to create a mathematical model with the highest prediction accuracy. HCY level and COPD phenotype were predictors of the mathematical model for predicting the development of complications – cardiogenic shock and pulmonary edema in patients with MI and COPD. It was also found that the threshold value of HCY for predicting the development of cardiogenic shock and pulmonary edema in patients with MI and COPD was 0.82 ± 0.51 confidence interval [0.72–0.91] mmol/l (p &lt; 0.001).</p></sec><sec><title>Conclusion</title><p>Conclusion. The personalized mathematical model initiated for predicting the development of complications-cardiogenic shock and pulmonary edema in patients with MI and COPD, depending of the HCY level and the COPD phenotype, has a high sensitivity (85%) and prognostic significance (92%), which allows us to recommend it for use in clinical practice.</p></sec></trans-abstract><kwd-group xml:lang="ru"><kwd>инфаркт миокарда</kwd><kwd>хроническая обструктивная болезнь легких</kwd><kwd>фенотип</kwd><kwd>гомоцистеин</kwd><kwd>прогнозирование</kwd></kwd-group><kwd-group xml:lang="en"><kwd>myocardial infarction</kwd><kwd>chronic obstructive pulmonary disease</kwd><kwd>phenotype</kwd><kwd>homocysteine</kwd><kwd>prognosis</kwd></kwd-group></article-meta></front><back><ref-list><title>References</title><ref id="cit1"><label>1</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Будневский А.В., Малыш Е.Ю. Хроническая обструктивная болезнь легких как фактор риска развития сердечно-сосудистых заболеваний. Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2016; 15 (3): 69–73. DOI: 10.15829/1728–8800–2016–3–69–73.</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Будневский А.В., Малыш Е.Ю. Хроническая обструктивная болезнь легких как фактор риска развития сердечно-сосудистых заболеваний. Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2016; 15 (3): 69–73. DOI: 10.15829/1728–8800–2016–3–69–73.</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit2"><label>2</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Bhatt S.P., Nanda S., Kintzer J. S. Arrhythmias as trigger for acute exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease. Respir Med. 2012; 106: 1134–8. DOI: 10.1016/j.rmed.2012.04.007.</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Bhatt S.P., Nanda S., Kintzer J. S. Arrhythmias as trigger for acute exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease. Respir Med. 2012; 106: 1134–8. DOI: 10.1016/j.rmed.2012.04.007.</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit3"><label>3</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Уклистая Т.А. Субклиническое воспаление, антиоксидантный статус и состояние вегетативной регуляции сердечного ритма у больных хронической обструктивной болезнью легких в сочетании с ишемической болезнью сердца. Вестник новых медицинских технологий. 2016: 23 (2): 61–66. DOI: 10.12737/20426.</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Уклистая Т.А. Субклиническое воспаление, антиоксидантный статус и состояние вегетативной регуляции сердечного ритма у больных хронической обструктивной болезнью легких в сочетании с ишемической болезнью сердца. Вестник новых медицинских технологий. 2016: 23 (2): 61–66. DOI: 10.12737/20426.</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit4"><label>4</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Игнатова Г.Л., Антонов В.Н. Прогностические индексы и маркеры системного воспаления у пациентов с ХОБЛ и ИБС. Медицинский совет. 2017; 4: 81–85. DOI: 10.21518/2079–701X2017–4–81–85.81–85.</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Игнатова Г.Л., Антонов В.Н. Прогностические индексы и маркеры системного воспаления у пациентов с ХОБЛ и ИБС. Медицинский совет. 2017; 4: 81–85. DOI: 10.21518/2079–701X2017–4–81–85.81–85.</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit5"><label>5</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Donaldson G. C., Hurst J. R., Smith C. J., Hubbard R. B., Wedzicha J.A. Increased risk of myocardial infarction and stroke following exacerbation of COPD. Chest. 2010; 137: 1091–1097. DOI: 10.1378/chest.09–2029.</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Donaldson G. C., Hurst J. R., Smith C. J., Hubbard R. B., Wedzicha J.A. Increased risk of myocardial infarction and stroke following exacerbation of COPD. Chest. 2010; 137: 1091–1097. DOI: 10.1378/chest.09–2029.</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit6"><label>6</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Zhang J.W., Zhou Y.J., Yang Q., Yang S.W., Nie B., Xu XH. Impact of chronic obstructive pulmonary diseases on outcomes and hospital days after percutaneous coronary intervention. Angiology. 2013; 64: 430–434. DOI: 10.1177/0003319712458145.</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Zhang J.W., Zhou Y.J., Yang Q., Yang S.W., Nie B., Xu XH. Impact of chronic obstructive pulmonary diseases on outcomes and hospital days after percutaneous coronary intervention. Angiology. 2013; 64: 430–434. DOI: 10.1177/0003319712458145.</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit7"><label>7</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Бекенова Д.З., Демидов А.А., Сагитова Г.Р., Давлетова Г.З. Сравнительная характеристика активности маркеров иммунного воспаления при неблагоприятном исходе острого Q-образующего инфаркта миокарда. Медицинская иммунология. 2015; 17 (S): С. 288.</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Бекенова Д.З., Демидов А.А., Сагитова Г.Р., Давлетова Г.З. Сравнительная характеристика активности маркеров иммунного воспаления при неблагоприятном исходе острого Q-образующего инфаркта миокарда. Медицинская иммунология. 2015; 17 (S): С. 288.</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit8"><label>8</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Serban R.C., Hadadi L.,Sus I., Lakatos E.K., Demjen Z., Scridon A. Impact of chronic obstructive pulmonary disease on in-hospital morbidity and mortality in patients with ST-segment elevation myocardial infarction treated by primary percutaneous coronary intervention. Int J Cardiol. 2017; 243: 437–442. DOI: 10.1016/j.ijcard.2017.05.044.</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Serban R.C., Hadadi L.,Sus I., Lakatos E.K., Demjen Z., Scridon A. Impact of chronic obstructive pulmonary disease on in-hospital morbidity and mortality in patients with ST-segment elevation myocardial infarction treated by primary percutaneous coronary intervention. Int J Cardiol. 2017; 243: 437–442. DOI: 10.1016/j.ijcard.2017.05.044.</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit9"><label>9</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">De Bree A., Verschuren W. M., Kromhout D., Kluijtmans L. A., Blom H.J. Homocysteine determinants and the evidence to what extent homocysteine determines the risk of coronary heart disease. Pharmacol Rev. 2002; 54: 599–618. DOI: 10.1124/pr.54.4.599.</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">De Bree A., Verschuren W. M., Kromhout D., Kluijtmans L. A., Blom H.J. Homocysteine determinants and the evidence to what extent homocysteine determines the risk of coronary heart disease. Pharmacol Rev. 2002; 54: 599–618. DOI: 10.1124/pr.54.4.599.</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit10"><label>10</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Werstuck G.H., Lentz S.R., Dayal S., Hossain G.S., Sood S.K., Shi Y.Y., Zhou J., Maeda N., Krisans S.K., Malinow M.R., Austin R.C. Homocysteine-induced endoplasmic reticulum stress causes dysregulation of the cholesterol and triglyceride biosynthetic pathways. J. Clin Invest. 2001; 107: 1263–73. DOI: 10.1172/JCI11596.</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Werstuck G.H., Lentz S.R., Dayal S., Hossain G.S., Sood S.K., Shi Y.Y., Zhou J., Maeda N., Krisans S.K., Malinow M.R., Austin R.C. Homocysteine-induced endoplasmic reticulum stress causes dysregulation of the cholesterol and triglyceride biosynthetic pathways. J. Clin Invest. 2001; 107: 1263–73. DOI: 10.1172/JCI11596.</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit11"><label>11</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Yeh J.K., Chen C.C., Hsieh M. J., Tsai M. L., Yang C.H., Chen D.Y., Chang S.H., Wang C.Y., Lee C.H., Hsieh I.C. Impact of Homocysteine Level on Long-term Cardiovascular Outcomes in Patients after Coronary Artery Stenting. J Atheroscler Thromb. 2017; 24 (7): 696–705. DOI: 10.5551/jat.36434.</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Yeh J.K., Chen C.C., Hsieh M. J., Tsai M. L., Yang C.H., Chen D.Y., Chang S.H., Wang C.Y., Lee C.H., Hsieh I.C. Impact of Homocysteine Level on Long-term Cardiovascular Outcomes in Patients after Coronary Artery Stenting. J Atheroscler Thromb. 2017; 24 (7): 696–705. DOI: 10.5551/jat.36434.</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit12"><label>12</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Kai S., Nomura A., Morishima Y., Ishii Y., Sakamoto T., Hegab A.E., Sekizawa K. The effect of smoking-related hyperhomocysteinemia on spirometric declines in chronic obstructive pulmonary disease in elderly Japanese. Arch Gerontol Geriatr. 2006; 42 (2): 117–24. DOI: 10.1016/j.archger.2005.06.003</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Kai S., Nomura A., Morishima Y., Ishii Y., Sakamoto T., Hegab A.E., Sekizawa K. The effect of smoking-related hyperhomocysteinemia on spirometric declines in chronic obstructive pulmonary disease in elderly Japanese. Arch Gerontol Geriatr. 2006; 42 (2): 117–24. DOI: 10.1016/j.archger.2005.06.003</mixed-citation></citation-alternatives></ref></ref-list><fn-group><fn fn-type="conflict"><p>The authors declare that there are no conflicts of interest present.</p></fn></fn-group></back></article>
