medalphabetМедицинский алфавитMedical alphabet2078-56312949-2807ООО «Альфмед»10.33667/2078-5631-2019-2-13(388)-52-56medalphabet-1305Research ArticleСтатьиСовременные представления о механизмах развития и тактике ведения больных желчнокаменной болезнью, ассоциированной с метаболическим синдромомModern views on development mechanisms and tactics for treatment of patients with gallbladder disease associated with metabolic syndromeАхмедовВ. А.AkhmedovV. A.

д.м.н., проф., зав. кафедрой медицинской реабилитации

г. Омск

Omsk

ГаусО. В.GausO. V.

к.м.н., ассистент кафедры факультетской терапии, профессиональных болезней

г. Омск

Omsk

ФГБОУ ВО «Омский государственный медицинский университет» Минздрава РоссииРоссияOmsk State Medical UniversityRussian Federation201929112019213Практическая гастроэнтерология5256Copyright © Ахмедов В.А., Гаус О.В., 20192019Ахмедов В.А., Гаус О.В.Akhmedov V.A., Gaus O.V.Данная работа распространяется под лицензией Creative Commons Attribution 4.0.This work is licensed under a Creative Commons Attribution 4.0 License.https://www.med-alphabet.com/jour/article/view/1305

На фоне высокой распространенности метаболического синдрома в популяции желчнокаменная болезнь представляет важную проблему современного здравоохранения наряду с ишемической болезнью сердца, артериальной гипертензией и сахарным диабетом. Ведущая роль в формировании патологии желчного пузыря у больных метаболическим синдромом отводится инсулинорезистентности, атерогенной дислипидемии, неалкогольной жировой болезни печени. Патогенетически обоснованным при этом является назначение препаратов урсодезоксихолевой кислоты. В данной статье представлены современные взгляды на механизмы формирования желчнокаменной болезни в условиях метаболических нарушений, а также предложена тактика ведения данной категории больных на основании результатов собственного исследования.

The high prevalence of metabolic syndrome in population has led to the cholelithiasis is important problem of modern health care along with coronary heart disease, arterial hypertension and diabetes. The main role in the formation of gallbladder pathology in patients with metabolic syndrome belongs to insulin resistance, atherogenic dyslipidemia, and non‑alcoholic fatty liver disease. Тhe prescription of ursodeoxycholic acid is pathogenetically justified. This article presents modern views on the mechanisms formation of gallstone disease in the conditions of metabolic disorders and management of this patients based on the results own research.

метаболический синдромжелчнокаменная болезньнеалкогольная жировая болезнь печениурсодезоксихолевая кислотапероральная литолитическая терапияmetabolic syndromecholelithiasisnon alcoholic fatty liver diseaseursodeoxycholic acidoral litholytic therapyReferencesStinton L. M., Stinton E. A. Epidemiology of gallbladder disease: cholelithiasis and cancer. Gut Liver. 2012; 6 (2): 172–187.Stinton L. M., Stinton E. A. Epidemiology of gallbladder disease: cholelithiasis and cancer. Gut Liver. 2012; 6 (2): 172–187.Jessri M., Rashidkhani B. Dietary patterns and risk of gallbladder disease: a hospital-based case-control study in adult women. Journal of Health, Population and Nutrition. 2015; 33 (1): 39–49.Jessri M., Rashidkhani B. Dietary patterns and risk of gallbladder disease: a hospital-based case-control study in adult women. Journal of Health, Population and Nutrition. 2015; 33 (1): 39–49.Буеверов А. О. Хронические заболевания желчного пузыря и желчевыводящих путей: Краткое руководство для практикующих врачей. Москва; 2015.Буеверов А. О. Хронические заболевания желчного пузыря и желчевыводящих путей: Краткое руководство для практикующих врачей. Москва; 2015.Di Ciaula A., Wang D. Q., Portincasa P. Cholesterol cholelithiasis: part of a systemic metabolic disease, prone to primary prevention. Expert. Rev. Gastroenterol. Hepatol. 2019; 13 (2): 157–171.Di Ciaula A., Wang D. Q., Portincasa P. Cholesterol cholelithiasis: part of a systemic metabolic disease, prone to primary prevention. Expert. Rev. Gastroenterol. Hepatol. 2019; 13 (2): 157–171.Ahmed M. J., Mahmood R., Rana R. S. et al. Metabolic Syndrome: An Indicator of Complicated Gall Stone Disease? Cureus. 2018; 10 (11): e3659.Ahmed M. J., Mahmood R., Rana R. S. et al. Metabolic Syndrome: An Indicator of Complicated Gall Stone Disease? Cureus. 2018; 10 (11): e3659.Ильченко А. А., Делюкина О. В. Клиническое значение билиарного сладжа. Consilium medicum. 2005; 7: 134–137.Ильченко А. А., Делюкина О. В. Клиническое значение билиарного сладжа. Consilium medicum. 2005; 7: 134–137.Гаус О. В., Ахмедов В. А. Влияние метаболического синдрома на состояние паренхимы печени и билиарной системы у пациентов с желчнокаменной болезнью. Уральский медицинский журнал. 2015; 1 (124): 132–137.Гаус О. В., Ахмедов В. А. Влияние метаболического синдрома на состояние паренхимы печени и билиарной системы у пациентов с желчнокаменной болезнью. Уральский медицинский журнал. 2015; 1 (124): 132–137.Biddinger S. B., Haas J. T., Yu B. B. et al. Hepatic insulin resistance directly promotes formation of cholesterol gallstones. Nat. Med. 2008; 14 (7): 778–782.Biddinger S. B., Haas J. T., Yu B. B. et al. Hepatic insulin resistance directly promotes formation of cholesterol gallstones. Nat. Med. 2008; 14 (7): 778–782.Ильченко А. А., Долгашева Г. М. Ожирение как фактор риска неалкогольной жировой болезни желчного пузыря (холецистостеатоза, стеатохолецистита). Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2009; 8: 80–93.Ильченко А. А., Долгашева Г. М. Ожирение как фактор риска неалкогольной жировой болезни желчного пузыря (холецистостеатоза, стеатохолецистита). Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2009; 8: 80–93.Ахмедов В. А., Гаус О. В. Поражение органов гепатобилиарной системы и поджелудочной железы при ожирении. Терапевтический архив. 2017; 89 (1): 128–133.Ахмедов В. А., Гаус О. В. Поражение органов гепатобилиарной системы и поджелудочной железы при ожирении. Терапевтический архив. 2017; 89 (1): 128–133.Lavoie B., Nausch B., Zane E. A. et al. Disruption of gallbladder smooth muscle function is an early feature in the development of cholesterol gallstone disease. Neurogastroenterol. Motil. 2012; 24 (7): e313-e324.Lavoie B., Nausch B., Zane E. A. et al. Disruption of gallbladder smooth muscle function is an early feature in the development of cholesterol gallstone disease. Neurogastroenterol. Motil. 2012; 24 (7): e313-e324.Cong P., Pricolo V., Biancani P., Behar J. Effects of cholesterol on CCK-1 receptors and caveolin-3 proteins recycling in human gallbladder muscle. Am. J. Physiol. Gastrointest. Liver Physiol. 2010; 299 (3): G742-G750.Cong P., Pricolo V., Biancani P., Behar J. Effects of cholesterol on CCK-1 receptors and caveolin-3 proteins recycling in human gallbladder muscle. Am. J. Physiol. Gastrointest. Liver Physiol. 2010; 299 (3): G742-G750.Pasternak A., Matyja A., Gil K. Et al. Interstitial cajal-like cells and bile lithogenicity in the pathogenesis of gallstone disease. Pol. Przegl. Chir. 2013; 85 (6): 311–316.Pasternak A., Matyja A., Gil K. Et al. Interstitial cajal-like cells and bile lithogenicity in the pathogenesis of gallstone disease. Pol. Przegl. Chir. 2013; 85 (6): 311–316.Pasternak A., Matyja A., Gil K. Et al. Evidence of interstitial Cajal-like cells in human gallbladder. Folia Histochem. Cytobiol. 2012; 50 (4): 581–585.Pasternak A., Matyja A., Gil K. Et al. Evidence of interstitial Cajal-like cells in human gallbladder. Folia Histochem. Cytobiol. 2012; 50 (4): 581–585.Гаус О. В., Ахмедов В. А. Клинико-биохимические и иммунологические особенности желчнокаменной болезни, ассоциированной с метаболическим синдромом. Вестник НГУ. Серия: Биология, клиническая медицина. 2013; 11 (3): 125–129.Гаус О. В., Ахмедов В. А. Клинико-биохимические и иммунологические особенности желчнокаменной болезни, ассоциированной с метаболическим синдромом. Вестник НГУ. Серия: Биология, клиническая медицина. 2013; 11 (3): 125–129.Гаус О. В., Ахмедов В. А. Иммунологические параллели в течении метаболического синдрома, ассоциированного с желчнокаменной болезнью. Фундаментальные исследования. 2013; 7: 51–54.Гаус О. В., Ахмедов В. А. Иммунологические параллели в течении метаболического синдрома, ассоциированного с желчнокаменной болезнью. Фундаментальные исследования. 2013; 7: 51–54.Lorenzo M., Fernández-Veledo S., Vila-Bedmar R. Et al. Insulin resistance induced by tumor necrosis factor-alpha in myocytes and brown adipocytes. J. Anim. Sci. 2008; 86 (14): E 94–104.Lorenzo M., Fernández-Veledo S., Vila-Bedmar R. Et al. Insulin resistance induced by tumor necrosis factor-alpha in myocytes and brown adipocytes. J. Anim. Sci. 2008; 86 (14): E 94–104.Shih D. M., Yu J. M., Vergnes L. et al. PON 3 knockout mice are susceptible to obesity, gallstone formation, and atherosclerosis. FASEB J. 2015; 29 (4): 1185–1197.Shih D. M., Yu J. M., Vergnes L. et al. PON 3 knockout mice are susceptible to obesity, gallstone formation, and atherosclerosis. FASEB J. 2015; 29 (4): 1185–1197.Yuan L., Bambha K. Bile acid receptors and nonalcoholic fatty liver disease. World J. Hepatol. 2015; 7 (28): 2811–2888.Yuan L., Bambha K. Bile acid receptors and nonalcoholic fatty liver disease. World J. Hepatol. 2015; 7 (28): 2811–2888.Forman B. M., Goode E., Chen J. Et al. Identification of a nuclear receptor that is activated by farnesol metabolites. Cell. 1995; 81 (5): 687–693.Forman B. M., Goode E., Chen J. Et al. Identification of a nuclear receptor that is activated by farnesol metabolites. Cell. 1995; 81 (5): 687–693.Fuchs C. D., Traussnigg S. A., Trauner M. Nuclear Receptor Modulation for the Treatment of Nonalcoholic Fatty Liver Disease. Semin. Liver Dis. 2016; 36 (1): 69–86.Fuchs C. D., Traussnigg S. A., Trauner M. Nuclear Receptor Modulation for the Treatment of Nonalcoholic Fatty Liver Disease. Semin. Liver Dis. 2016; 36 (1): 69–86.Гаус О. В., Ахмедов В. А. Динамика клинико-лабораторных и сонографических параметров при успешной консервативной литолитической терапии у больных желчнокаменной болезнью в ассоциации с метаболическим синдромом. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2015; 119 (7): 18–23.Гаус О. В., Ахмедов В. А. Динамика клинико-лабораторных и сонографических параметров при успешной консервативной литолитической терапии у больных желчнокаменной болезнью в ассоциации с метаболическим синдромом. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2015; 119 (7): 18–23.Lee J. M., Hyun J. J., Choi I. Y. et al. Comparison on Response and Dissolution Rates Between Ursodeoxycholic Acid Alone or in Combination With Chenodeoxycholic Acid for Gallstone Dissolution According to Stone Density on CT Scan: Strobe Compliant Observation Study. Medicine (Baltimore). 2015; 94 (50): e2037.Lee J. M., Hyun J. J., Choi I. Y. et al. Comparison on Response and Dissolution Rates Between Ursodeoxycholic Acid Alone or in Combination With Chenodeoxycholic Acid for Gallstone Dissolution According to Stone Density on CT Scan: Strobe Compliant Observation Study. Medicine (Baltimore). 2015; 94 (50): e2037.Ibrahim Z. S. Chenodeoxycholic acid increases the induction of CYP1A1 in HepG2 and H4IIE cells. Exp. Ther. Med. 2015; 10 (5): 1976–1982.Ibrahim Z. S. Chenodeoxycholic acid increases the induction of CYP1A1 in HepG2 and H4IIE cells. Exp. Ther. Med. 2015; 10 (5): 1976–1982.Di Ciaula A., Wang D. Q., Portincasa P. Cholesterol cholelithiasis: part of a systemic metabolic disease, prone to primary prevention. Expert. Rev. Gastroenterol. Hepatol. 2019; 13 (2): 157–171.Di Ciaula A., Wang D. Q., Portincasa P. Cholesterol cholelithiasis: part of a systemic metabolic disease, prone to primary prevention. Expert. Rev. Gastroenterol. Hepatol. 2019; 13 (2): 157–171.Ouyang H., Mei X., Zhang T. et al. Ursodeoxycholic acid ameliorates diabetic retinopathy via reducing retinal inflammation and reversing the breakdown of blood-retinal barrier. Eur. J. Pharmacol. 2018; 840: 20–27.Ouyang H., Mei X., Zhang T. et al. Ursodeoxycholic acid ameliorates diabetic retinopathy via reducing retinal inflammation and reversing the breakdown of blood-retinal barrier. Eur. J. Pharmacol. 2018; 840: 20–27.Kawamata Y., Fujii R., Hosoya M. et al. A G protein-coupled receptor responsive to bile acids. J. Biol. Chem. 2003; 278 (11): 9435–9440.Kawamata Y., Fujii R., Hosoya M. et al. A G protein-coupled receptor responsive to bile acids. J. Biol. Chem. 2003; 278 (11): 9435–9440.Pols T. W., Nomura M., Harach T. et al. TGR 5 activation inhibits atherosclerosis by reducing macrophage inflammation and lipid loading. Cell Metab. 2011; 14 (6): 747–757.Pols T. W., Nomura M., Harach T. et al. TGR 5 activation inhibits atherosclerosis by reducing macrophage inflammation and lipid loading. Cell Metab. 2011; 14 (6): 747–757.Katsuma S., Hirasawa A., Tsujimoto G. Bile acids promote glucagon-like peptide-1 secretion through TGR 5 in a murine enteroendocrine cell line STC-1. Biochem. Biophys. Res. Commun. 2005; 329 (1): 386–390.Katsuma S., Hirasawa A., Tsujimoto G. Bile acids promote glucagon-like peptide-1 secretion through TGR 5 in a murine enteroendocrine cell line STC-1. Biochem. Biophys. Res. Commun. 2005; 329 (1): 386–390.Chen Y. S., Liu H. M., Lee T. Y. Ursodeoxycholic Acid Regulates Hepatic Energy Homeostasis and White Adipose Tissue Macrophages Polarization in Leptin-Deficiency Obese Mice. Cells. 2019; 8 (3). pii: E 253.Chen Y. S., Liu H. M., Lee T. Y. Ursodeoxycholic Acid Regulates Hepatic Energy Homeostasis and White Adipose Tissue Macrophages Polarization in Leptin-Deficiency Obese Mice. Cells. 2019; 8 (3). pii: E 253.Machado FHF, Castro Filho HF, Babadopulos RFAL et al. Ursodeoxycholic acid in the prevention of gallstones in patients subjected to Roux-en-Y gastric bypass1. Acta Cir Bras. 2019 Feb 14; 34 (1): e20190010000009.Machado FHF, Castro Filho HF, Babadopulos RFAL et al. Ursodeoxycholic acid in the prevention of gallstones in patients subjected to Roux-en-Y gastric bypass1. Acta Cir Bras. 2019 Feb 14; 34 (1): e20190010000009.Рекомендации научного общества гастроэнтерологов России по диагностике и лечению желчнокаменной болезни. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2012; 4: 114–123.Рекомендации научного общества гастроэнтерологов России по диагностике и лечению желчнокаменной болезни. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2012; 4: 114–123.

The authors declare that there are no conflicts of interest present.